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目的:探讨外源性一氧化氮(NO)对人胚胎神经干细胞(NSCs)增殖的抑制作用.方法:取4月龄(±15d)正常孕妇引产胎儿大脑皮质组织分离代NSCs,免疫荧光化学法鉴定.培养基中加入不同浓度的硝普钠后,Griess还原法检测培养液中NO氧化产物的含量;MTT法测定细胞活力.结果:加入不同浓度硝普钠24h后,培养液中NO氧化产物的含量随硝普钠浓度的增高而增加,且显著高于对照组.MTT法显示经硝普钠作用后的NSCs活细胞数较对照组明显减少,并呈浓度相关性;在去除硝普钠后继续培养的NSCs仍可保持增殖能力.结论:外源性NO对培养状态下的人胚胎NSCs增殖有抑制作用. 相似文献
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目的 研究插头框F1基因(forkhead box F1,FOXF1)在肝癌中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其分子机制.方法 应用real time PCR和Western blot分析癌旁组织和肝癌组织中FOXF1表达变化.MHCC-97H细胞和Huh7细胞分别分为3组:阴性对照组、siRNA-1组和siRN... 相似文献
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目的:探讨 miR -92a 调节 RECK 表达对髓母细胞瘤细胞(Daoy)增殖迁移的影响并研究其可能的分子机制。方法:脂质体将 miR -92a 前体和阴性对照转染 Daoy 细胞,重组腺病毒介导 RECK 在 Daoy 细胞的表达,采用 Taqman 试剂盒检测 miR -92a 的表达,Real time PCR 检测转染后细胞中 RECK 等基因的表达,West-ern blot 检测细胞中 RECK 等蛋白的表达,MTT 检测细胞增殖能力,Transwell 检测细胞侵袭迁移能力。结果:Daoy 细胞中 miR -92a 表达高于 miR -17~92基因簇的其他成员。过表达 miR -92a 增加 Daoy 细胞的增殖和迁移能力;miR -92a 的过表达抑制 RECK 的蛋白表达;而腺病毒介导的 RECK 的过表达,则可以抑制 Daoy细胞的增殖和迁移。结论:miR -92a 可能通过降低 RECK 的表达来提高 Daoy 细胞的增殖和迁移能力。 相似文献
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目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对人胚胎神经干细胞的增殖作用。方法:取4月龄(120±15d)正常孕妇引产胎儿的大脑皮质组织分离细胞,用无血清的条件培养基,培养原代神经干细胞并用间接免疫荧光化学法进行鉴定。第5天时,在培养基中加入不同浓度的L-NNA,继续培养24h后,用Griess还原法检测培养液中一氧化氮含量;用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定细胞活力。结果:加入不同浓度L-NNA24h后,培养液中一氧化氮量随L-NNA浓度的增高而降低,且显著低于对照组(P<0.05)。MTT法显示经L-NNA作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显增加(P<0.05),并呈浓度相关性。结论:L-NNA对培养状态下的人胚胎神经干细胞增殖有促进作用。 相似文献
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目的观察谷氨酸在缺氧条件下对星形胶质细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法原代培养SD大鼠星形胶质细胞,传代后分为4组:①对照组;②谷氨酸组(1μmol/L);③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组。缺氧条件为:(94%N2,5%CO2和1%O2),每组包括6个时相点:0、2、4、6、8、12h(以缺氧后开始计时),②和④组加入1μmol/L的谷氨酸。在不同时间点提取细胞总RNA,用Real time FQ-PCR法检测VEGF mRNA表达变化;ELISA法检测培养上清液VEGF蛋白表达变化。结果对照组和谷氨酸组(1μmol/L)各实验时相点星形胶质细胞VEGF mRNA和蛋白表达无明显变化。而缺氧组和缺氧+谷氨酸组VEGF mRNA和蛋白表达却随实验时相逐步增高,分别在6和8h达最高,之后渐下降。缺氧+谷氨酸组VEGF mRNA和蛋白表达上调较单纯缺氧组更为显著。结论谷氨酸(1μmol/L)可在缺氧条件下增强星形胶质细胞VEGF mRNA和蛋白表达上调,这可能与缺氧状态下星形胶质细胞表面谷氨酸受体的表达变化有关。 相似文献
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目的:观察运用自拟中医药方“消癖汤”配合红外光热治疗仪理疗治疗乳腺囊性增生藕临床疗效。方法:将136例乳腺囊性增生患者随机分为两组,治疗组80例采用消癖汤配合红外光热治疗仪治疗;对照组56例用中成药加西药治疗。结果:治疗组总有效愈93.75%;对照组总有效愈80.36%。两组总有效率比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:消癖汤配合红外光热治疗仪治疗乳腺囊性增生,疗效可靠,经济又方便。 相似文献
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