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1.
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种发病原因尚不完全清楚的疾病,但它可能和自身免疫性有关。也就是说,人体的免疫系统发生了紊乱,对自身抗原的耐受性被打破(也就是”自家人不认识自家人”),因而免疫系统不断攻击肝内小胆管(自家人打自家人。),造成胆管炎及胆汁不能正常排泄(即为胆汁淤积), 相似文献
2.
我国是乙型肝炎高流行区。据最新的研究结果统计,在我国人群中慢性乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)携带率仍高达9.09%,其中15%~25%的患者最终将死于乙型肝炎病毒(HBV)相关的疾病。可见,慢性HBV感染是严重危害我国人民身体健康的重要疾病。到目前为止,尚无有效清除HBV的药物。因此 相似文献
3.
目的 研究硫化氢(H2 S)对大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6) Ca2+浓度、细胞增殖的影响及其机制。 方法 活化HSC-T6用含10%小牛血清DMEM培养液制备为1×105个肝星状细胞(HSC)悬液。钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,在不同刺激条件下,利用激光扫描共焦显微镜动态扫描HSC-T6细胞内Ca2+荧光强度(FI)变化,FI表示细胞内Ca2+浓度。四唑盐比色法,观察不同浓度H2S供体——NaSH对HSC-T6细胞增殖的影响。 结果 低浓度H2S(100μmol/L)明显降低HSC-T6细胞内Ca2+浓度(P<0.05),而细胞增殖增加(增殖率为116%);KATP通道阻断剂——格列本脲可阻断H2S的作用。高浓度H2S(1mmol/L)刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加,但细胞增殖无明显变化(P>0.05)。 结论 低浓度H2S通过激活HSC-T6细胞KATP通道降低细胞内Ca2+浓度,可能通过调节细胞氧化应激促进细胞增殖;高浓度H2S刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加。提示H2S在肝硬化门脉高压症的发生机制中具有双重作用。 相似文献
4.
贾继东 《临床药物治疗杂志》2004,2(4):13-15
<正> 慢性丙型肝炎病毒感染可以导致肝组织慢性炎症坏死及纤维化,部分病人可发展为肝硬化甚至原发性肝细胞癌,不仅对患者的健康和生命危害极大,而且已成为严重的社会和公共卫生问题。在国家卫生部有关部门的领导和支持下,中华医学会肝病分 相似文献
5.
目的探讨黄芪对体外培养的大鼠肝卵圆细胞生长的影响。方法从喂饲含0.1%乙硫氨酸的胆碱缺乏性饮食4~6周的大鼠肝脏中分离出肝卵圆细胞,用RT-PCR、免疫组化、Westem blot等方法对培养的细胞进行鉴定。MIT法观察不同浓度黄芪对肝卵圆细胞生长的影响;Giemsa染色法观察细胞表型的改变情况;碘化丙啶染色流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果所分出的细胞既表达干细胞标志物c-kit,也表达胚胎肝细胞标志物甲胎蛋白、胆管细胞标志物OV6和CK19,此外还表达成熟肝细胞标志物白蛋白,认为它们是大鼠肝卵圆细胞。从0.125mg/ml~4mg/ml黄芪处理肝卵圆细胞48h后都有促进其生长的作用,其中2mg/ml黄芪刺激生长作用最明显(P<0.05)。2 mg/ml黄芪处理肝卵圆细胞48h后既出现了一些增殖能力强的细胞,也出现了一些核质比低的细胞,此时细胞周期测定结果显示处G_2-S和M期的细胞比未用黄芪处理的对照细胞增多。结论黄芪具有明显的刺激体外培养的肝卵圆细胞生长的作用。 相似文献
6.
7.
8.
大鼠结缔组织生长因子部分cDNA序列的克隆及其mRNA在实验性 … 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 克隆出大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth CTGF)的部分cDNA序列,并观察在实验性肝经大鼠肝脏中CTGF mRNA的表达改变。方法 根据小鼠CTGF mRNA序列设计引物,用RT-PCR从大鼠肝脏总RNA中扩增出一段430bp的产物,并测定其序列,将16只雌性Wistar大鼠随机为胆管堵塞组(n=8)及假手术组(n=8),6周后取大鼠提取总RNA,利用 相似文献
9.
10.
肠道功能的改变在自发性细菌性腹膜炎中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
自发性细菌性腹膜炎(Spontaneousbacterialperi tonitis ,SBP)是肝硬化患者腹水急性细菌感染,而无外源性或腹腔内感染的其他来源[1] 。临床上如肝硬化患者腹水中中性粒细胞≥2 5 0×10 6 /L ,腹水培养阳性且缺乏继发性腹膜炎的证据就可诊断为SBP。其发生率在肝硬化住院患者中为10 % - 2 6 % ,占肝硬化重症感染的6 0 % - 75 % [2 ] 。其发病机制尚未阐明,最近的研究显示肠道细菌是SBP感染的一个主要来源,胃肠道屏障的改变以及氧化反应产生的自由基可能在细菌易位至血循环和腹水中起着重要作用。1 肝硬化SBP患者胃肠道屏障功能的改变正… 相似文献