不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

抗高血压因子的实验研究 I.抗高血压因子的降压作用(简报)

本文报告从自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠红细胞提取的抗高血压因子(AHF)对SHR及肾性(2K-1C)高血压大鼠(RHR)血压的影响。实验分二部分进行。 一、慢性实验 5～6月龄雄性大鼠,体重200～300g,分为6组:①卒中易感型SHR(SHRsp,n=5),Bp 180.0±11.5mmHg;②WKY大鼠(n=4),Bp 92.5±2.9mmHg;③RHR(n=4),Bp183.0±3.3mmHg;④Wistar大鼠(n=4),Bp 82.5±7.5mmHg。以上各组大鼠分别1次腹腔注射20mg/ml AHF_(SHR)的生理盐水溶液10mg/100g体重。⑤SHR_(sp)(n=4),Bp 165.0±14.4mmHg;⑥WKY大鼠(n=4),Bp 91.3±3.1 mmHg。后二组大鼠分别注射生理盐水作对照。各组大鼠于注射     

红细胞抗高血压因子对大鼠红细胞膜Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

近年来本实验室从大鼠和人的红细胞中提取并基本上纯化了一种降压物质—抗高血压因子(Antihypertensive factor,AHF),对其理化特性、生理功能和作用机制进行了较深入和系统的研究。结果表明AHF的降压机制与抑制血管平滑肌(VSM)Ca~(2+)内流、降低胞内Ca~(2+)浓度和呈内皮依赖性的舒张VSM有密切关系。本文观察AHF对自发性高血压     

一种新的内源性降压物质──红细胞抗高血压因子的研究

一种新的内源性降压物质──红细胞抗高血压因子的研究文允镒，吴光玉，陈孟勤，江骥，贾红鹏（中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所，北京１００００５）近年来，先后从正常鼠、高血压大鼠并首先从正常人、高血压患者及其它动物红细胞中提取并纯化了一种抗高血...     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~（2＋）转运功能障碍及某些相关因素的变化

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化。结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素（ＣａＭ）含量变化与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍基本同步，提示二者异常与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍有密切关系；（３）血压升高前ＳＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量与ＷＫＹ大鼠相比无明显差异，但１６周龄５ＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量明显高于其幼鼠（Ｐ＜０．００１），与血压呈正相关。提示ＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ在血压升高过程中可能具有一定作用。以上结果表明高血压时ＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍有明显遗传倾向，ＶＳＭＣ内ＣＡＭＰ、ＣａＭ及ＡＮＧⅡ含量异常与上述障碍密切相关。     

抗高血压因子的实验研究 Ⅱ.抗高血压因子降压机理的初步研究(简报)

Ca~(2 )与高血压发病密切相关,血管平滑肌(VSM)细胞内持续高Ca~(2 )水平是导致VSM张力增加、血压升高的根本原因。为了分析抗高血压因子(AHF)降压机理是否与抑制血管平滑肌Ca~(2 )内流有关,本实验观察AHF对大鼠动脉条Ca~(2 )内流及对大鼠离体血管舒张作用的影响。 一、Ca~(2 )内流实验 实验观察不同浓度AHF(10~(-7),10~(-6)和10~(-5)g/ml)对卒中易感型SHR(SH-Rsp,n=4)及WKY大鼠(n=5)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)条Ca~(2 )内流的影响。以~45Ca为     

高血压大鼠红细胞膜钙泵功能障碍机理的初步分析

本工作比较自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及对照大鼠红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)活性及其对CaM、TFP、川芎嗪和硝苯吡啶(Nifedipine、Nif)等的反应,目的是分析高血压时钙泵功能障碍的机理,并寻找能有效提高钙泵活性的药物,为高血压防治提供有效措施。 结果表明SHR及RHR基础钙泵活性明显低于相应对照大鼠钙泵活性;原因之一可能与高血压动物质膜钙泵对钙泵抑制剂TFP的敏感性增加有关,对RHR,川芎嗪作用很类似TFP。提示此药有CaM拮抗作用。Nif除了公认为钙通道阻断剂外,本实验表明对RHR它还有激活钙泵的作用。     

生物活性肽、肾素和血管平滑肌在血压调节机制中的作用研究

高血压是严重危害人类健康的常见病,其发病机制至今仍未完全阐明。近一二十年来,研究表明血管特别是阻力血管(小动脉和微动脉)本身功能障碍及如何纠正这一障碍是研究高血压发病机制及其防治的关键之一。本课题应用生理、生化     

高血压大鼠红细胞钙转运功能障碍机理的初步分析

目前对高血压时质膜上Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)功能降低的机制一直不清楚。我们最近的实验表明,胞内高钙浓度本身可进一步抑制钙泵活性,即钙泵活性下降既是高血压的结果,又是其发生,发展和持续的一个重要原因;另一方面可能是钙泵对其内源性特异激动剂(例钙调素,CaM)的亲和力下降及/或对某些抑制剂(例三氟拉嗪,TFP)的敏感性增