棓丙酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨棓丙酯注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞所致的缺血-再灌注模型。观测神经功能学评分、脑梗死面积、光镜和电镜下形态结构、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化。结果与模型组相比,棓丙酯注射液能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血区脑组织MDA含量,并且能够减轻脑组织形态学和超微结构损伤、升高SOD活性。结论棓丙酯注射液对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与升高SOD活性、清除自由基有关。     

某职业学院学生性知识态度行为与性风险的关系

探讨职业院校学生性知识、态度、行为与性风险影响因素及其路径关系,为制定性健康教育方案提供依据.方法 采用分层抽样的方法,利用问卷星软件对内蒙古某职业院校796名学生进行性知识、态度、行为与性风险的匿名在线问卷调查.结果 在性知识方面,男生性病知识高于女生(Z = 5.48,P<0.01),在生殖健康、避孕和性病知识方面高职生得分高于中职生(Z值分别为3.27,5.82,5.06,P<0.01),医学生在生殖健康基本知识、避孕知识、性病知识和艾滋病知识得分均高于非医学生(Z值分别为5.87,6.48,3.73,4.72,P相似文献   

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

NCA增加心肌收缩力的作用研究

目的: 硝酰基 (HNO)作为一氧化氮 (NO) 的单电子还原产物,对活体心脏发挥正性肌力作用。我们对于这些效果是否由于乙酸1-亚硝基环已酯(NCA,HNO供体) 对肌原纤维的直接作用进行了研究。方法: 将大鼠右心室的完整的梳状肌连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2-2.3 μm之间,K-H液表面灌流后 (pH = 7.4,室温),Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca²⁺]_i,同时测定心肌收缩张力的变化。稳态条件下对最大钙离子活化张力(F_max)及达到50%活性需要[Ca²⁺]_i(Ca₅₀)进行测定。Western blotting方法检测原肌球蛋白表达的变化。结果: 收缩力在NCA作用下呈剂量依赖性增加(20-100 μmol/L)。不同频率作用下(0.5-3.0 Hz,NCA 20 μmol/L,Ca²⁺ 0.5 mmol/L)收缩力的增加 (P< 0.01) 和[Ca²⁺]_i瞬变 (P>0.05) 没有受到明显的影响。舒张期作用力及[Ca²⁺]_i不受NCA的影响。与对照组相比,稳态活化过程中NCA (20 μmol/L) 能增加最大钙离子活力F_max [(124.0±15.0) mN/mm² vs (90.0± 4.2)mN/mm²,P< 0.05],降低Ca₅₀[ (0.39±0.01) μmol/L vs (0.57±0.03) μmol/L,P< 0.01],但不影响希尔系数 (3.94 ± 0.18 vs 4.92 ± 0.84, P>0.05)。同对照组相比,NCA处理去肌膜心肌收缩力明显增加 (P< 0.05)。非还原条件下Western blotting可见肌原纤维出现交联。巯基还原剂二硫苏糖醇 (DTT,5.0 mmol/L) 能够阻止并逆转NCA的活动,进一步证实氧化还原反应依赖HNO 的效应。结论: NCA提供的HNO是心脏钙离子增敏剂,心肌调节蛋白质巯基翻译后修饰可能是其靶点作用所在。     

社区护理教学实践基地与实践探讨

目的:分析并探究社区护理教学实践基地的选择与建设及其实践教学的应用效果。方法:选取300名护理专科学生为研究对象,随机分成对照组和观察组,平均每组150人。观察组学生在经过相关理论教学后进入社区的实践基地开展实习工作,对照组学生则接受传统的社区护理教学方式。结果:观察组学生大部分对社区实践教学的方式感到满意,且成绩明显优于对照组(P<0.05)。结论:开展社区实践基地的建设及实践教学工作能极大程度上促进护理专业学生的实践动手能力及综合能力的提高。     

精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的: 观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法: 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果: 与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论: 外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。