左侧隐睾症合并睾丸网腺瘤样增生1例

正患者男性,52岁。2019年3月1日因无明显诱因出现左侧阴囊下坠感伴疼痛就诊。专科检查:左侧阴囊内未触及睾丸,左侧腹股沟区触及肿物,大小2 cm×1. 5 cm,右侧睾丸未触及异常,临床诊断左侧隐睾症。遂行左侧隐睾切除术,术中见左侧睾丸位于腹股沟区,大小3 cm×2. 5 cm,发育欠佳,分离鞘状突至内环处并结扎,游离精索,将睾丸切除,送病理检查。病理检查眼观:送检睾丸1个,大小3 cm×2. 5 cm×1cm,上附淡黄色脂肪组织大小7 cm×3 cm×2 cm,周围见附     

电离辐射和非电离辐射复合作用的生物学效应

在现实环境中，我们有时可能受到的不止是1种而是2种或多种环境因素的影响，因此，在积极探讨电磁波损伤的规律与机制的同时，电磁波与其他形式的损伤因子，比如与低温、缺氧、射线等的复合效应，也渐渐引起人们的关注，在军事领域，有专家甚至提出了电磁复合伤的概念。其中，电离辐射和非电离辐射的复合效应尤为引人瞩目。     

30例弥漫型恶性胸膜间皮瘤的临床病理特征

目的:探讨弥漫型恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的临床病理特征.方法:回顾性分析30例弥漫型MPM,总结其组织病理学形态、间皮细胞相关抗体包括Calretinin(CR)、MC、CK5/6、D2-40、WT-1、CKAE1/AE3、Vimentin、CK7表达情况....     

细胞因子TNF-α在大鼠先天性隐睾组织中的表达及意义

目的：探讨大鼠隐睾生精细胞细胞因子TNF-α表达的变化对隐睾生精障碍的影响.方法：应用免疫组化及图像分析技术,观察18例二级雄性Wistar大鼠隐睾和15例正常睾丸及附睾的细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的变化.结果：隐睾生精小管腔内的大多数细胞TNF-α染色呈阴性,间质呈阳性的细胞较对照组增多,阳性染色增强.结论：生精细胞TNF-α表达减少,在隐睾所致生精细胞损伤中发挥重要作用.     

髓内钉与经皮锁定钢板治疗胫骨中下段骨折患者临床应用

目的 探讨对胫骨中下段骨折患者采用髓内钉与经皮锁定钢板的治疗效果。方法 选择我院骨科收治的100例胫骨中下段骨折患者作为此次研究的观察对象,根据随机分配原则将100例患者分为每组各50例的对照组和观察组,其中对照组接受经皮锁定钢板进行治疗,观察组接受髓内钉进行治疗,观察并比较两组患者的手术时间、术中出血量、骨折愈合时间及治疗总有效率。结果 经过治疗,观察组的手术时间及术中出血量分别为（62.71±5.21）分钟、（214.64±28.22）ml,均低于对照组（94.51±6.89）分钟、（396.51±65.47）ml,且差异显著（P <0.05）,虽然观察组的骨折愈合时间（142.56±17.21）天,低于对照组（148.36±18.58）天,但是差异无统计学意义（P> 0.05）;经过治疗,虽然观察组的治疗总有效率（94.00%）高于对比组（92.00%）,但是差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 对胫骨中下段骨折患者使用髓内钉进行治疗能够有效降低手术时间及术中出血量,从而降低手术风险,临床使用价值高。     

γ射线和微波复合照射小鼠骨髓细胞凋亡形态学特点及Bax、Bcl-2蛋白表达定量分析

目的研究60Coγ射线(以下简称γ线)与微波复合照射后小鼠骨髓细胞的凋亡情况及凋亡相关基因bax、bcl-2表达规律,以探讨复合照射对造血组织的损伤机制。方法用光镜及透射电镜观察复合照射后不同时间点小鼠骨髓细胞凋亡的变化,用原位末端标记法检测复合照射后6 h骨髓细胞凋亡率,用免疫组化和图象分析技术检测骨髓细胞Bax、Bcl-2蛋白表达。结果γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡改变,以照后6 h最为明显;微波组骨髓细胞凋亡率仅轻微升高,而γ线组和复合组则显著升高(p<0.01),同单纯γ线组相比,复合组凋亡率升高更明显(p<0.05)。照后初期Bax表达增强、Bcl-2表达降低,与γ线组相比,复合组照射后6 h Bax表达增强更为明显(p<0.05)。结论γ线与微波复合照射后小鼠骨髓细胞发生凋亡,微波可进一步促进γ线对骨髓细胞凋亡的诱导作用。Bax和Bcl-2协调发挥作用是复合照射导致骨髓细胞发生凋亡且较单伤加重的机制之一。     

EＲK1、EＲK2 及磷酸化的EＲK1 /2 在结直肠癌中的表达及临床意义

目的: 检测EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 在结直肠癌中的表达，探讨其表达水平与临床指标的相关
性。方法: 收集2014－09～ 2016－09 在我院因结直肠腺癌行手术治疗的120 例病人的癌组织及癌旁组织，通过
qPCＲ 检测EＲK 1、EＲK 2 在癌和癌旁组织中的表达，通过IHC、Western blot 检测EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 蛋
白的表达，分析其与临床指标的相关性。结果: 与癌旁组织相比，EＲK 1、EＲK 2 mＲNA 在癌组织中显著高表达，
且与癌组织的分化程度相关。Western Blot 显示EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 蛋白在癌组织中均高表达。免疫
组化显示EＲK 1、EＲK 2 和p－EＲK 1 /2 在癌组织中的阳性率分别为85．0%、79．2%和81．7%，显著高于癌旁组织
( 分别为8．3%、10．8%和11．7%) 。癌细胞分化越差、TNM 分期越高以及有淋巴结转移者，其EＲK 1，EＲK 2 及p－
EＲK 1 /2 的蛋白表达量越高。结论: EＲK 1、EＲK 2 及p－EＲK 1 /2 在结直肠癌中显著高表达，与肿瘤的分化程
度、淋巴结转移和TNM 分期密切相关。EＲK 1 /2 和p－EＲK 1 /2 有望成为结直肠癌靶向治疗的关键靶点。     

射线和微波联合照射的生物学效应

目的:综述国内外射线和微波联合照射的生物学效应的研究概况。资料来源:应用计算机检索PUBMED1960-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“ray,microwave”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“微波,射线”,并限定文章语言种类为中文。此外还手工查阅相关专著数部。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应涉及射线与微波联合作用的研究。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到56篇相关文献,15篇文献符合纳入标准,排除的41篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的15篇文献中,5篇涉及微波和射线的协同效应,3篇涉及微波对射线的拮抗作用,5篇涉及微波和射线联合效应的复杂性及其原因分析,4篇涉及射线和微波联合效应的可能作用机制。资料综合:大部分文献支持微波和射线有协同作用,也有人认为微波可拮抗射线的效应,还有一种观点认为微波和射线的联合效应与二者照射的顺序、时间间隔以及照射强度等有关。结论:关于微波和射线的联合效应仍存在一些分歧和矛盾,尚需不断深入研究。     

LINC01614对肺癌A549细胞的转录组影响以及耐药相关性的研究

目的 研究LINC01614在非小细胞肺癌A549细胞中的生物学作用及其耐药相关机制。方法 采用CRISPR/Cas9技术构建敲除LINC01614的A549细胞模型。对敲除LINC01614的A549细胞进行转录组测序。对转录组差异基因MCAM和ABCC3进行基因水平的验证。对化疗耐药相关基因MCAM进行蛋白水平的验证。检测不同浓度顺铂作用下,敲除LINC01614后的A549细胞IC₅₀变化。检测敲除LINC01614对A549细胞迁移能力的影响。结果 差异基因表达分析结果显示,敲除LINC01614后,共得到2 713个DEGs,其中上调基因1 626个,下调基因1 087个。GO分析结果显示,DEGs与细胞内信号转导、细胞黏附等有关。KEGG分析结果显示,DEGs与Wnt信号通路、TGF-β信号通路以及Rap1信号转导途径等有关。从DEGs中选择耐药相关基因ABCC3与MCAM进行验证,qRT-PCR结果显示,敲除LINC01614后,MCAM在A549细胞上的表达显著下调(P<0.05),ABCC3在A549细胞上的表达显著上调(P<0.05...     

PI3K/AKT信号通路与PTEN在非小细胞肺癌表达中的相关性

目的研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化AKT蛋白(phophorylatedAKT,p-AKT)及PTEN基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome,PTEN)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学Maxvision法检测EGFR、p-AKT及原位杂交法检测PTEN在66例NSCLC和10例正常肺组织中的表达,并分析两者的相关性及其与临床病理特征的关系。结果 EGFR、p-AKT和PTEN在NSCLC中的阳性率分别为69.7%、75.8%、33.3%,在NSCLC中,EGFR的高表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);p-AKT的高表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。PTEN在NSCLC中的阳性表达率明显下调,其失表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期和病理类型密切相关(P<0.05)。EGFR与p-AKT表达呈正相关(P<0.05),EGFR与PTEN表达呈负相关(P<0.05),p-AKT与PTEN表达呈负相关(P<0.05)。结论 EGFR和p-AKT在NSCLC的高表达和PTEN基因失表达,可能促进了NSCLC的发生、发展及侵袭转移。可为NSCLC基因靶向治疗提供理论依据。