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1.
γ射线对大鼠血管平滑肌细胞增殖和周期影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨γ射线对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)抑制作用机理。方法:对大鼠VSMCs进行原代培养,经^3H-TdR掺入法观察γ射线对VSMCs增殖情况影响,应用流式细胞仪检测γ射线对VSMCs细胞周期的影响。采用Western Blot技术检测γ射线对VSMCs p53、细胞周期素D(cyclin D)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:γ射线对寻殖的抑制作用呈剂量依赖性。γ射线照射可诱导VSMCs出现G1期阻滞,在照射后一定时间内会导致p53表达增强,cyclinD和PCNA表达减弱,结论:γ射线可抑制VSMCs增殖,其机制可能主要是γ射线诱导VSMCs出现G1期阻滞,抑制VSMCs进行有丝分裂,在这个过程中p53,cyclinD和PCNA等分子起到一定作用。  相似文献   
2.
目的观察低剂量照射对A549(肺癌细胞)和2BS细胞(人胚胎肺成纤维细胞)细胞周期及修复基因表达的影响.探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导修复基因表达方面的差异,并结合细胞周期变化,进一步阐明适应性反应形成机制.方法(1)应用流式细胞技术,对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行分析;(2)应用Northern-blot检测不同照射剂量DNA修复基因hR24L、bRAD6和bRAD52转录水平的变化.结果(1)2BS细胞经75mGy X线照射组,及低剂量加高剂量照射组于照后30分钟即出现明显的G2期阻滞,且细胞周期于24小时内恢复.A549细胞在75mGy X线照射后,细胞周期未发生变化;(2)2BS细胞在75mGy X照射下,hR24L、hRAD6表达增强,bRAD52无变化.A549细胞低剂量照射修复基因表达未见显著变化.结论低剂量照射后2BS细胞与A549细胞周期改变存在差异,且细胞周期的调控与DNA修复基因的表达有着密切的关系.  相似文献   
3.
目的 观察电离辐射对 772 1细胞 (人肝癌细胞 )细胞周期和p53、Ku70和Ku80基因表达的影响。方法 以人肝癌细胞株 772 1为研究对象 ,通过克隆形成实验拟合出 772 1细胞的剂量存活曲线 ;用流式细胞技术检测 75mGyX射线照射后 772 1细胞周期变化 ;用原位杂交方法检测 772 1细胞p53、Ku70和Ku80基因在 75mGyX射线照射前、后的表达情况。结果 与对照组相比 ,75mGyX射线照射后 0 5~ 6h ,772 1细胞S期延长 (P <0 0 5)。p53、Ku70和Ku80基因的表达照射前与照射后比较差异无显著性。结论  772 1细胞在 75mGyX射线照射后 ,未出现G1期阻滞 ,p53、Ku70和Ku80基因在照射前、后表达无明显变化 ,是由于这些基因自身存在缺陷或激活机制存在缺陷所致  相似文献   
4.
低剂量全身辐射的抗肿瘤作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
杨光  刘长安  贾廷珍 《中国肿瘤》2002,11(5):292-294
[目的]探讨低剂量全身辐射(LTBI)治疗肿瘤作用的价值。[方法]回顾低剂量全身辐射抗肿瘤作用及其机制。[结果]LTBI治疗慢性淋巴细胞白血病、进展期低度恶性非霍奇金淋巴瘤有肯定的疗效。[结论]LTBI在肿瘤治疗中联合放疗、化疗和免疫治疗可能取得更大的疗效。  相似文献   
5.
6.
本文介绍了广东高本底地区表面土壤样品中天然放射性核素的测量和分析结果:讨论了测量数据的可靠性和铀的分析方法.高本底地区和对照地区的土壤样品各测量了30个.其U、Ra.Th,K含量平均结果,前者分别是后者的4、5、6、3.5倍.  相似文献   
7.
外照射慢性放射病与慢性现生障碍性贫血   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
8.
多疗程化疗肿瘤患者免疫功能变化的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
本文研究了住院肿瘤患者化疗前后T细胞表型及NK细胞活性,探索多疗程化疗肿瘤患者细胞免疫功能的变化规律,以期为临床肿瘤化疗病人择期应用生物反应调节剂提供临床免疫学依据。1材料与方法健康献血员24例。北医三院住院肿瘤患者30例,均为术后经病理证实,包括大...  相似文献   
9.
临床试验表明 ,抗CD2 0抗体 1F5、C2B8和抗B1对B细胞淋巴瘤有较好的疗效。C2B8已投放市场 ,该抗体对非霍奇金淋巴瘤的有效率达 50 %~ 60 %。131碘 (131I)标记的抗B1和90 钇 (90 Y)标记的C2B8的总有效率为 72 %~ 1 0 0 % ,完全缓解率为 3 0 %~ 4 0 %。最新的研究发现 ,将抗CD2 0抗体与抗生蛋白链菌素 (Streptavidin)结合 ,再结合放射性生物素分子可以提高疗效。另一种新方法是利用携带嵌合体抗CD2 0抗体的自体细胞毒性T淋巴细胞 ,通过转染抗CD2 0抗体分子的融合基因 ,从而使T淋巴细胞特异地杀伤淋巴瘤细胞。  相似文献   
10.
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