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1.
家兔右室乳头肌在含3mM EDTA、5mM Na_2ATP、10mM Tris、140 mM KCl的溶液中浸浴150min,其Ca~(2+)通透性显著增高。Ca~(2+)浓度为10~(-7)M时,便可产生张力,10~(-4.6)M时,张力达到最大。相对张力-pCa(Ca~(2+)浓度的负对数)关系近似一S形曲线,产生50%最大张力的Ca~(2+)(pCa_(50))约为10~(-6.6)M。同法制备的大鼠乳头肌Ca~(2+)通透性未见增高。  相似文献   
2.
3.
采用左室内充液乳胶囊建立了一种离体大鼠等容左室实验方法。应用此方法可较方便和准确地测量左室压力和容积,从而可获得左室等容峰压-容积关系和舒张末期压力-容积关系。该方法稳定,获得的压力-容积关系具有良好的重现性,且可以反映心室收缩能力和心室可扩张性的变化。  相似文献   
4.
本文采用EGFA裸露法,建立了重复性和Ca~(2+)反应性均良好的大鼠高通透心肌标本。Wistar大鼠右室乳头肌(直径约0.5mm),含10nM EGTA、4℃的裸露液中混浴24h,置于1ml肌槽中,灌  相似文献   
5.
心肌肥大常继发于高血压、肺动脉高压等血流动力学异常的后期,其发生机制至今尚未完全阐明。鉴于临床研究条件有限,因此,利用动物模型来探讨心肌肥大及心衰的发生、发展和归转的条件、规律和机理可为其临床防治提供一定的理论和实验依据。目前,心肌肥大及心衰的动物模型较多,常采用狗、猫、家兔、豚鼠和大鼠等动物,通过压力或容量超负荷、给予拟交感药物或过量甲状腺素或诱发动物贫血、缺氧、缺血等方法建立心肌肥大模型(表1)。其中压力超负荷和容量超负荷法较为常用。本文概述这两类模型的特点及其基本方法。  相似文献   
6.
目的:探讨MCI-154的正变力机制.方法:用皂苷500或50 nag·L~(-1)破坏或保留肌浆网(SR)的蜕膜心肌标本.皂苷500 mg·L~(-1)蜕膜标本的张力-pCa关系曲线描述了心肌收缩蛋白Ca~(2 )敏感性,pCa_(50)是Ca~(2 )敏感性的指标;皂苷50 mg·L~(-1)蜕膜标本的咖啡因挛缩幅值是SR Ca~(2 )释放的指标.结果:1)在相同Ca~(2 )浓度下,MCI-154(0.1mmol·L~(-1))增强心肌Ca~(2 )激活张力,对收缩蛋白的Ca~(2 )敏感性具有明显的增敏效应,pCa_(50)由对照的5.54(5.30-5.79)升为5.84(5.54-6.14) (P<0.01,n=8);Hill系数n降低了0.29(P<0.01,n=8);2)在保留了SR的标本上,MCI-154不能引起SR内Ca~(2 )释放,并对咖啡因引起的挛缩幅值无显著影响(P>0.05).结论:MCI-154直接增强心肌收缩蛋白的Ca~(2 )敏感性,但对SR的Ca~(2 )释放无明显作用.  相似文献   
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