CaMK Ⅱ通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型中的作用.方法 将H9c2心肌细胞分为4组:正常对照组(Control)、H/R组、CaMK Ⅱ抑制剂KN-93+ H/R组和KN-93组.H/R组是对H9c2心肌细胞进行缺氧4h,再复氧6h处理;后两组是先用KN-93(终浓度1μmol/L)预处理2h后再进行/不进行H/R损伤.采用MTT法检测各组细胞活力,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3、磷酸化混合谱系蛋白激酶样结构域蛋白(pMLKL)和pCaMK Ⅱ蛋白的表达.结果 与Control组比较,H/R组细胞活力显著降低,PI阳性细胞数明显增多,RIPK3、pMLKL和pCaMK Ⅱ的表达水平显著增加(P＜0.01);与H/R组比较,KN-93+ H/R组细胞活力显著增加,PI阳性细胞数明显减少,RIPK3、pMLKL和pCaMKⅡ蛋白表达明显下调(P＜0.01);而KN-93组的各项指标与Control组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 CaMK Ⅱ可通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞的H/R损伤.     

沙美特罗-氟替卡松治疗咳嗽变异性哮喘疗效观察

目的 观察沙美特罗-氟替卡松（舒利迭）吸入剂治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效.方法 选择咳嗽变异性哮喘患者28例,应用舒利迭治疗4周,分析治疗前后FEV1、FEV1/FVC和呼气峰流量值（PEFR）的变化,观察临床疗效.结果 治疗前FEV1、FEV1/FVC、PEFR分别为（1.50±0.12）L、（64.20±7.02）%、（3.59±1.44）%,治疗后分别为（2.00±0.14）L、（72.00±7.90）%、（4.99±1.38）%,治疗前后差异均有统计学意义（t =1.564、4.315、2.936,均P＜0.05）;治疗4周后,显效17例,有效10例,无效制1例,总有效率为96.4%.结论 应用舒利迭治疗咳嗽变异性哮喘疗效显著.     

灸疗器具源流考

灸疗法历史悠久。通过梳理古代灸疗器具的起源与发展,包括借用自然器具阶段、借用生活器具阶段、具备专业器具阶段,在不断发展中,灸疗器具的专业性、针对性、安全性得到大幅提升。     

旋转补偿器在厂区外管蒸汽管道的应用分析

旋转补偿器是应用于高温高压蒸汽管道热补偿的有效措施,它拥有良好的密封性和较高的安全性,具有补偿距离长、压力损失小、吸收位移量大、固定点推力小等特点.近年来已广泛应用于长距离供热管网工程.从实际工程案例的蒸汽管道热补偿方案入手,对传统的蒸汽管道热补偿及旋转补偿器补偿方式进行对比分析,讨论旋转补偿器在高温高压蒸汽管网工程中...     

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）;与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。     

功能性呼吸困难患者呼吸中枢负反馈机制的评价

目的 探讨功能性呼吸困难患者呼吸中枢负反馈机制特点.方法 临床诊断功能性呼吸困难12例,设立器质性疾病组和正常对照组各12例,分别检测各组过度通气试验前后屏气时间,数据行单因素方差分析.结果 功能性呼吸困难组过度通气试验前、后屏气时间分别为:(62.67±20.4)s与(42.08±22.20)s,过度通气后屏气时间较过度通气前屏气时间缩短.器质性疾病组、正常对照组则过度通气后屏气时间较过度通气前屏气时间延长.功能性呼吸困难组与器质性疾病组、正常对照组相比存在显著差异,P<0.001.结论 器质性疾病组及正常对照组过度通气试验后屏气时间延长,符合呼吸中枢负反馈机制,功能性呼吸困难组过度通气试验后屏气时间较过度通气前缩短,不符合呼吸中枢负反馈机制,考虑患者组呼吸中枢负反馈机制减弱或缺失.     

头皮针结合无错性学习对脑外伤患者记忆及认知功能障碍的影响

目的:探讨头皮针结合无错性学习对脑外伤患者记忆及认知功能障碍的影响。方法:48例脑外伤患者随机分成治疗组(24例)和对照组(24例),对照组采用常规运动训练及无错性学习训练,治疗组在此基础上结合头皮针治疗。于治疗前及治疗8周后采用Rivermead行为记忆测试-中文版(RBMT-CV)、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)及改良巴氏指数(MBI)对2组患者进行评定。结果:治疗前2组患者RBMT-CV、LOT-CA及MBI评分组间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者上述指标均较治疗前显著改善(P<0.05),且以治疗组的改善幅度较显著,与对照组比较,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:头皮针结合无错性学习能改善脑外伤患者记忆及认知功能。     

重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的：分析重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床特征,为临床防治提供科学依据。方法：回顾性分析慈溪市人民医院收治的重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料,调查分析其临床特征及其治疗转归情况。结果：11例存活,5例不治身亡。经定期复查及随访3个月,6例患者肺部病灶基本吸收痊愈,肺功能恢复正常;支气管扩张2例,肺不张2例,肺实变1例。结论：重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者病情复杂,死亡率高,应结合患者实际情况,积极给予综合治疗,提高机体免疫力,呼吸机辅助治疗,加强营养供应,预防感染,有利于患者病情转归。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和新机制

目的 观察褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用,并从细胞坏死方面探讨其可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、褪黑素低剂量(1 mg/kg)组、褪黑素高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌IRI模型.用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,并测定左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP)以反映心脏功能.用Western blot检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及磷酸化MLKL的表达水平.结果 心肌IRI后,心梗面积较假手术组显著增加,LVEDP值升高,而LVDP值降低,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白表达水平显著增加(P＜0.01).与IRI组相比,褪黑素可剂量依赖性地减小梗死面积,降低LVEDP值,回升LVDP值,改善心功能,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达水平.结论 褪黑素对大鼠心肌IRI的保护作用与抑制程序性细胞坏死关键蛋白的表达相关.