大鼠缺氧缺血后海马神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的变化

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的变化规律.方法选择48例新生Wistar大鼠为HIBD组,并选择12只新生大鼠分为假手术组(n=6)和正常对照组(n=6).HIBD制模后3h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死取材,每次处死6只,采用流式细胞技术检测3组大鼠海马神经元的凋亡率,并应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区XIAP的表达变化情况.结果 与假手术组相比,HIBD组缺氧缺血后3h海马神经元凋亡率即开始升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);于缺氧缺血后12h凋亡率显著升高(P＜0.05),48 h时达高峰,72 h时开始下降,7d时明显低于高峰水平(P＜0.05),而与假手术组无显著差异,14 d时基本恢复至假手术组水平.正常对照组和假手术组海马CA1区有极少量XIAP阳性表达细胞.HIBD组于缺氧缺血3h时XIAP阳性表达显著升高(P＜0.05),之后逐渐升高,在48 h时达到高峰,72 h时开始逐渐下降,7d时已明显低于高峰水平(P＜0.05),但仍明显高于正常对照组和假手术组水平,在14 d时略高于正常对照组和假手术组,但差异无统计学意义(P＞0.05).XIAP蛋白表达与HIBD后各时间点阳性凋亡细胞出现呈负相关(r=-0.564,P＜0.05).结论 XIAP蛋白的过度表达在脑缺氧缺血后细胞凋亡的调控过程中起着重要作用,对HIBD损伤的脑神经细胞具有保护作用.     

新生儿吸入性肺炎126例临床分析

新生儿吸入性肺炎是新生儿期主要的死亡原因,也是新生儿窒息、颅内出血和其他疾病的并发症。2006年1～12月,我科共收治126例新生儿吸入性肺炎患儿。现将其临床资料分析报告如下。     

QT间期离散度对新生儿缺氧缺血性脑病患儿心肌损害的诊断价值探讨

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿QT间期离散度(QTcd)和肌酸激酶同功酶(CK－MB)的动态变化及相关性。方法对41例新生儿HIE发病24～48小时和治疗10～14天后QTcd和CK－MB值进行检测。并与20例无窒息新生儿对照组比较。结果发病48小时内与对照组比较，新生儿HIE各组QTcd和CK－MB值显著上升(P＜0.05，P＜0.01)。与轻、中度HIE比较，重度HIEQTcd和CK－MB值显著上升(P＜0.01)，但轻度HIE与中度HIE比较，亦有显著性差异(P<0.05)。治疗后，轻度、中度HIEQTcd和CK－MB值均有显著下降，与治疗前比较均有显著性差异(P＜0.01)，重度HIE治疗前后比较无显著性差异(P＞0.05)。QTcd与CK－MB呈正相关(r=0.69，P＜0.01)。结论QTcd可作为判断新生儿HIE病情轻重，评价心脏损害的一项客观指标。     

胸部X线片特征性表现对严重急性呼吸综合征诊断和鉴别诊断价值的探讨

目的 探讨及时、准确地临床诊断严重急性呼吸综合征(SARS)的可靠依据。方法 对同时具备发热、血象不高、胸部X线有异常改变的179例患者按照我们总结的SAPS胸部X线特征性表现进行了临床分析。结果 符合文中4项胸部X线特征性表现中的3项(含)以上者,均临床诊断为SARS,非SAPS患者只符合4项中的两项(含)以下。结论 胸部X线片的特征性表现对SAPS诊断和鉴别诊断具有重要价值。     

呼吸机在治疗新生儿呼吸衰竭中的应用

目的 为了探讨呼吸机在治疗新生儿呼吸衰竭中的应用.方法 回顾性总结了2005～2007年间经呼吸机治疗的102例新生儿呼吸衰竭的临床情况并进行对比研究.结果 102例呼吸衰竭新生儿经治疗后显效32例,有效51例,无效19例,总有效率为81.1%.总的存活率为61.49%.结论 呼吸机的使用大大降低了新生儿呼吸衰竭的病死率.     

产伤致右肾被膜下血肿一例

男，12小时。因皮肤青紫12小时入院，第三胎第二产，孕35 4周早产，自然分娩，出生体重37009，脐带绕颈一周，皮肤青紫，阿氏评分1分钟8分，5分钟9分，立即予保暖、吸氧，肌往维生素民治疗，青紫无减轻，并出现阵发性哭闹及双下肢浮肿而转入我院。其母无出血性疾病及糖尿病史。直体：呼吸60次／分，血压8KPa，早产儿貌，多血质貌，四周发组背部可见皮肤瘀斑，两肺呼吸音清，心音有力，腹稍膨，于脐部右侧触及一3XS厘米大小之肿物、质硬、边缘光滑、界清，双下肢浮肿。化验血HGBz‘eg／L，RBC6·45X10‘’／L，HCT0．sl，Wb。23．6X1…     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区脑红蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达及其相关性

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化规律及其相关性。方法:选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组:sham组(n=6),正常对照组(n=6)和HIBD组(n=48)。HIBD组新生大鼠建立HIBD模型,分别于HIBD后3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d取材,应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb及Bcl-2、Bax的表达变化情况。结果:(1)与sham组相比,HIBD组Ngb阳性细胞数于缺氧缺血后3h开始下降,但差异无统计学意义;6h、12h、24h呈逐渐下降趋势,阳性细胞数量已明显低于sham组;到48h时达最低水平;14d时Ngb阳性细胞数量基本恢复至sham组水平。(2)与sham组相比,HIBD组于缺氧缺血3hBcl-2阳性表达细胞开始显著增多,于12h达到高峰,24h时开始逐渐下降,14d时略高于sham组表达,但差异无统计学意义。(3)与sham组相比,HIBD组Bax蛋白免疫反应阳性细胞数目于缺氧缺血后3h时开始增加,12h时明显增多,于48h达高峰,此后逐渐下降,7d时阳性细胞数基本恢复至sham组水平,14d时未见Bax蛋白的阳性表达。(4)新生大鼠海马CA1区内,Ngb阳性细胞数与Bcl-2阳性细胞数无相关;与凋亡相关蛋白Bax阳性细胞数呈负相关(r=-0.697,P0.01)。结论:Bcl-2与Bax基因参与了HIBD后神经细胞凋亡的发生;Ngb可能通过抑制促凋亡蛋白Bax的表达,从而减少神经细胞的凋亡,发挥其神经保护作用。