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1.
2.
多药耐药(MDR)功能实验有多种,各采用了不同的荧光染料,多用流式细胞仪测定,有的可特异性反映某一MDR转运蛋白的功能活性,有的可反映多种MDR蛋白的共同作用,可配合其他荧光标记的单抗对细胞进行多参数分析,在白血病化疗预后分析、MDR机制和耐药逆转机制的探讨中起重要作用。但方法学须标准化。 相似文献
3.
用人血进行体外实验研究证实,五叶参水煮制备液能明显抑制APD、复合诱聚剂诱导的血小板1min、5min、最大聚集率,并促进解聚发生(P均<0.05);该药还对体外血栓形成具有显著的抑制作用(P<0.05);五叶参水煮液与PPP混合后,尚能抑制多种凝血因子活性,使KPTT、PT、TT、AT、RVV-RT、RVV-CT等凝血试验时间延长(P均<0.05);此外,五叶参有加速红细胞电泳速度的作用。上述结果表明,五叶参是一种具有抑制血小板功能、凝血功能及红细胞聚集性等多个环节的抗血栓形成药物,值得进一步研究探讨。 相似文献
4.
本文应用 ADP、肾上腺素及复合诱聚剂对30例慢性肾功能不全(尿毒症期)病人的血小板聚集功能进行了检测,其中5例在血液透析前后分别测定。结果表明尿毒症患者血小板聚集功能障碍,血液透析有助于改善血小板功能。通过相关性检验,发现尿毒症病人的血小板聚集率与血肌酐值呈负相关性,其意义尚需进一步探讨。 相似文献
5.
目的 探讨转染同源盒第7基因(HOXB7)siRNA质粒表达载体对人恶性黑色素瘤细胞株A375在裸鼠体内生长的影响.方法 裸鼠皮下接种人恶性黑色素瘤A375细胞,对2周后形成的瘤块进行分组干预.随机分为生理盐水对照组、阴性质粒组、HOXB7质粒组,观察转染后各组裸鼠移植瘤的生长情况;免疫组化法比较瘤体内微血管密度(MVD).结果 HOXB7质粒组的裸鼠移植瘤块生长慢、体积明显小于生理盐水对照组[(0.134±0.039)cm3比(1.006±0.235)cm3,P<0.05],而阴性质粒组瘤块体积大小与生理盐水对照组无统计学差异[(0.929±0.157)cm3比(1.006±0.235)cm3,P>0.05].HOXB7质粒组裸鼠体内肿瘤MVD低于生理盐水对照组[(2.8±1.9)比(19.9±5.6),P<0.05],阴性质粒组与生理盐水对照组无统计学差异[(18.1±5.5)比(19.9±5.6),P>0.05].结论 针对HOXB7 siRNA质粒表达载体可有效抑制A375细胞裸鼠体内肿瘤生长和瘤内血管生成. 相似文献
6.
94例缺铁性贫血患者的病因分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :通过对确诊为缺铁性贫血的病例进行病因学分析 ,探讨多病变和恶性肿瘤在缺铁性贫血发病中的重要性。方法 :确诊为缺铁性贫血 (IDA)的患者 94例 ,行大便虫卵检查 ,胃镜、结肠镜或钡餐、钡灌肠 ,腹腔B超 ,女性加做妇科检查及盆腔B超检查 ,找出IDA病因。将 94例患者按病因分类分为单一病因组和多病变组 ,用t检验对两组的Hb、SF值进行比较 ;再分为良性病变组和恶性肿瘤组 ,两组间的Hb、SF值也以t检验进行比较。结果 :94例IDA患者的病因中 ,由单一病因致病者 75 .5 % ,以消化性溃疡 (2 7.7% )和慢性胃炎 (17.0 % )为主 ,月经失血过多(2 0 .2 % )仍是女性患者的主要病因 ;多病变致病者 2 4.5 %。良性病变占 86 .2 % ,消化道恶性肿瘤占 13.8%。各组间Hb值均无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,但恶性肿瘤组SF值明显高于良性病变组 (P <0 .0 1)。结论 :良性消化道出血性病变仍是导致IDA的主要原因 ,其次为女性月经过多。但多病变导致缺铁 ,尤其是上下消化道多个失血灶同时存在者 (14.9% )也不少见。恶性肿瘤在IDA病因中有增多趋势。恶性肿瘤致IDA的患者SF较高。 相似文献
7.
中华眼镜蛇毒组分C抗白血病作用的实验研究 总被引:12,自引:4,他引:8
目的:研究眼镜蛇毒组分C对白血病细胞的直接作用及机制。方法:应用MTT、DNA电泳、流式细胞仪RT-PCR等方法,观察眼镜蛇毒组分C对HL60等9株白血病细胞系的毒性作用、量效关系及白血病细胞经过眼镜蛇毒组分C处理后的生物化学、Bcl-2/Bax表达水平变化。结果:眼镜蛇毒组分对9株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,IC50为0.0046~4.40μg/ml,且呈较好的量效关系(r为0.66~0. 相似文献
8.
中华眼镜蛇毒组分抗白血病作用的实验及初步临床应用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究眼镜蛇组分对白血病细胞的直接作用及临床疗效。方法:应用MTT法检测眼镜 毒组分对HL60等9株白血病细胞系的毒性作用及量效关系;初步观察静脉滴注眼镜蛇毒组分治疗8例恶性血液病患者的效果。结果:眼镜蛇毒组分对9株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,IC50为0.006~4.40μg/ml,且呈较好的量效关系(r为0.66~0.99;P〈0.2~0.001)。初步的临床观察结果显示,一疗程后8 相似文献
9.
我科对 1例骨髓增生异常综合征 (MDS)原始细胞增多(MDS RAEB)同时合并慢性乙型肝炎病毒感染 (HBsAg +)的男性患者进行亲缘供者异基因造血干细胞移植术 (allo PBSCT) (供者为Anti HBs +) ,移植后发现患者不但正常造血重建 ,而且HBsAg转为阴性 ,现报道如下。1.患者男 ,38岁。原发病MDS RAEB并伴有 (HBsAg +) ,HBV DNA(+) ,染色体为 4 6XY正常核型 ,发病至移植时间为 6个月。患者起病时血象 :Hb 6 6 g/L ,WBC 2 8 2× 10 9/L ,血小板 (BPC) 6 6× 10 9/L。骨髓原始细胞占 0 135 ,粒、红、巨三系均见病态造血。用MA方案 … 相似文献
10.
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人急性白血病细胞系HL-60细胞增殖及细胞周期素(cyclin) B2、cyclin A2表达的影响.方法 制备表达HMGA2基因短发夹RNA(shRNA)的重组慢病毒载体,转染HL-60细胞.通过半定量RT-PCR和Western blot检测特异性shRNA转染后HL-60细胞HMGA2基因表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术(FCM)检测细胞周期; RT-PCR及Western blot检测cyclin B2、cyclin A2 mRNA和蛋白表达水平.结果 RT-PCR和测序证实,成功构建了表达HMGA2 shRNA的重组慢病毒载体;RT-PCR和Western blot证实经嘌呤霉素筛选出的阳性克隆转染的HL-60细胞HMGA2 mRNA和蛋白表达水平与空载体组相比明显受抑,抑制率分别达(80.66 ± 7.98)%和(76.35±12.72)%;CCK-8比色结果显示,HMGA2表达受到稳定干扰的HL-60细胞增殖活力明显受到抑制,细胞增殖曲线低平,缺乏指数增殖特征.FCM检测显示,与对照组相比,转染特异性shRNA的HL-60细胞出现了明显的G2/M期阻滞,G2/M期细胞分别为(13.90±4.07)%和(30.00±5.78)%(P<0.05).HMGA2特异性shRNA转染的HL-60细胞cyclin B2 mRNA和蛋白表达与未转染细胞相比,抑制率分别为(67.55±7.69)%和(51.77±4.81)%(P<0.01).而cyclin A2的表达无明显改变.结论 HMGA2基因沉默可下调cyclin B2表达,从而使细胞出现明显的增殖抑制和G2/M期阻滞. 相似文献