努力培养合格的带教教员

一名合格的心脏外科护理带教教员，在工作中除了制定一套完整的心脏病护理教学计划，并努力实施完成外，教员还应具有一定的教学能力。     

四逆汤对缺血（氧）心电图的影响

探讨了四逆汤对缺血（氧）心电图的影响及其可能的作用机制。结果表明：四逆汤对垂体后叶素引起的家兔缺血性心电图有显著的改善作用，S－T段的下移显著减轻、T波的增高明显受到抑制；四逆汤也显著延长了缺氧小鼠的心电活动时间，四逆汤对缺血（氧）心肌的此种保护作用可能与其显著增加心肌营养血流量有关。     

生物瓣膜置换术感染的危险因素

生物瓣膜在替换病损心脏瓣膜置入人体后，可发挥正常心脏瓣膜的功能。但生物瓣膜对机体而言是一种异物，在置换术后的各种并发症中，感染性心内膜炎是一种可怕的严重并发症。早期死亡率为72.9％，晚期约45．5％。因此对生物瓣的消毒灭菌及置入后控制感染是非常重要的。     

高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成

目的：采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上，联合脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和角叉菜胶（carrageenan，Ca）造成大鼠体内广泛微血栓形成，观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法: ①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组（control）、内皮功能障碍组（HHcy）。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型，对照组以等量纯净水灌胃。4 周后检测血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平，并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测，同时检测血浆一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）水平，以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组（control）、微血栓组（Ca/LPS）、内皮功能障碍加微血栓组（HHcy＋Ca/LPS）。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca，16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数，镜下观测肠系膜微循环，24 h大鼠颈动脉采血结束实验，检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水，检测指标同模型组。HHcy＋Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后，再按照上述方法注射Ca/LPS，观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果： ①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高，NO水平降低，内皮依赖性血管舒张功能显著降低，提示血管内皮功能受损，大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成，注射LPS后20 h ，通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较，HHcy＋Ca/LPS组微循环障碍进一步加强，血小板计数减少，血浆NO值降低，vWF升高；注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论： 蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/ LPS 造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型，而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。     

PRL-2基因转染对肝细胞增殖及细胞周期的影响

目的：研究PRL-2基因对肝细胞增殖和细胞周期的影响。方法:采用脂质体转染的方法将重组质粒稳定转染至正常永生化肝细胞系CL1中，G418筛选阳性克隆。应用实时荧光定量聚合酶链反应、Western印迹和免疫组化分析PRL-2在阳性细胞的表达及蛋白定位，MTT法检测细胞的群体倍增时间，流式细胞仪检测细胞周期变化，Western印迹分析细胞周期素A、D1、E以及周期蛋白依赖激酶抑制因子p16、p21WAF1及p27Kip1的变化,实时荧光定量聚合酶链反应检测p21WAF1mRNA的变化。结果: 成功构建PRL-2真核表达载体pcDNA3-PRL-2。脂质体转染细胞经过G418筛选后,获得稳定表达PRL-2的细胞亚系PRL-2-CL1。经实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化证实,PRL-2-CL1细胞系PRL-2基因及蛋白表达水平高于对照组，流式细胞仪检测细胞周期S期细胞比例明显增高，MTT法检测细胞群体倍增时间缩短。Western印迹及实时荧光定量聚合酶链反应显示p21WAF1在转染后较对照组明显降低，细胞周期素A、D1、E及p16、p27Kip1无明显变化。结论: 重组PRL-2真核表达载体构建正确,并在永生化肝细胞中获得稳定、高效表达。PRL-2基因具有促进细胞增殖的作用，这种作用与其降低p21WAF1蛋白含量相关。     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制

目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P＜0.01)、MDA水平明显高于对照组(P＜0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P＜0.01)、MDA低于生理盐水组(P＜0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P＜0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P＜0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。     

体外反搏对犬失血体休克的作用机制

目的：探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法：动物随机分为3组：假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。结果：①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论：体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

四逆汤方药对缺血心肌的影响

  LANG="ZH-CN">陈建萍  谭红梅    LANG="ZH-CN">吴伟康    LANG="ZH-CN">罗汉川  LANG="ZH-CN">梁天文    LANG="ZH-CN">黄河清    LANG="ZH-CN">赵湘茹 《南方医科大学学报》1999,19(2)

四逆汤缓释片毒理试验研究

四逆汤是张仲景所创名方,由附子、干姜和甘草组成。方中附子为有毒之品,实验探讨了附子提取物和四逆汤缓释片的急性毒性以及四逆汤缓释片的亚急性毒性。在此基础上,测定了急性和亚急性染毒时心肌和脑组织Na K ATP酶的活性。1　实验材料1 1　动物　普通级昆明种健康小鼠,(2 0±2 )g ,雌雄各半;健康SD大鼠,(15 0±2 0 )g ,雌雄各半,由中山大学中山医学院实验动物中心提供。1 2　药物　四逆汤各单味药购于中山大学附属一院药剂科。附子总生物碱提取物和四逆汤缓释片的制备按本课题组确定的制备工艺进行。1 3　试剂　Na K ATP酶活…