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β-arrestin1激活JNK信号通路促进慢性髓细胞白血病细胞K562增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载
体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利
用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结
果细胞计数与CCK-8 实验结果显示K562-β1 细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1 显著低于
K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细
胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1 能与Src 结合。结论CML K562 细胞中β-arrestin1 与Src 结合,促进JNK信号通路激
活,从而促进细胞增殖。
相似文献
体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利
用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结
果细胞计数与CCK-8 实验结果显示K562-β1 细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1 显著低于
K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细
胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1 能与Src 结合。结论CML K562 细胞中β-arrestin1 与Src 结合,促进JNK信号通路激
活,从而促进细胞增殖。
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2.
目的 分析子宫内膜异位症(EMs)患者核因子-κB(NF-κB)相关miRNA表达及临床意义。方法 选择2021年6月至2022年8月广东省佛山市妇幼保健院收治的60例EMs患者为观察组,另外选择同期于本院治疗的55例妇科良性疾病患者作为对照组,所有入选者均检测NF-κB相关miRNA126、miRNA199a表达。比较对照组与观察组(在位、异位内膜组织)的miRNA126、miRNA199a表达情况。比较不同月经周期对照组与观察组(在位、异位内膜组织)的miRNA126、miRNA199a表达情况。结果 异位内膜组织miRNA126表达高于在位内膜组织、对照组,在位内膜组织miRNA126表达高于对照组,异位内膜组织miRNA199a表达低于在位内膜组织、对照组,在位内膜组织miRNA199a表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、在位内膜、异位内膜增殖期miRNA199a表达均低于分泌期,增殖期miRNA126均高于分泌期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EMs患者NF-κB相关miRNA表达均呈异常水平,参与了疾病的发生发展,miRNA126... 相似文献
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目的探讨过表达miR-221对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中N-MYC表达及其细胞增殖能力的影响。方法构建miR-221过表达慢病毒载体并建立稳定转染细胞系,实验设未处理组、空载组和miR-221组,以实时定量荧光PCR(RT-q PCR)检测miR-221表达;以RT-q PCR和Western blot检测N-MYC mRNA及蛋白表达;流式细胞术检测细胞周期;CCK8法检测细胞增殖。结果经测序证实慢病毒载体构建成功,与未处理的SH-SY5Y细胞相比,稳定表达miR-221的SH-SY5Y细胞(miR-221组)miR-221表达升高约7倍(P0.01);miR-221组N-MYC mRNA和蛋白表达水平较未处理组显著增多(P0.01);miR-221组G0/G1期细胞比例明显减少(P0.05),S期细胞比例显著增多(P0.05);miR-221组细胞增殖能力明显增强(P0.01)。结论过表达miR-221能够上调神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中N-MYC的表达,并可能通过促发细胞从G0/G1期向S期转化促进细胞增殖。 相似文献
4.
目的:探讨miRNA-27a rs895819基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性。方法:选取2020年1月~8月在广东省佛山市妇幼保健院就诊并诊断为GDM的孕妇和正常孕妇各200例,测定两组孕妇血糖、胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、C反应蛋白(CRP)和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并进行统计分析;采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)法检测两组孕妇rs895819位点的基因型,比较该位点等位基因和基因型的分布差异;分析两组孕妇不同基因型临床生化指标的差异。结果:两组孕妇的年龄、空腹血糖(FBG)、1小时血糖(1h-PG)、2小时血糖(2h-PG)、CHOL、TG、TG、HOMA-IR和HOMA-β比较差异有统计学意义(P<0.05);rs895819位点CC、CT和TT基因型分布频率在GDM组分别是4.5%、39%和56.5%,对照组分别是5.5%、41.2%和53%,两组基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);与CC基因型相比,TT基因型的2h-PG、HOMA-IR和HOMA-β均升高。结论:未发现miRNA-27a rs895819基因多态性与广东佛山地区妊娠期糖尿病的相关性。 相似文献
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目的 研究高表达miR-221对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的分子机制.方法 将18只裸鼠按照随机区组法分成3组:SH-SY5Y组(空白对照组)、miR-221-up组(实验组)和miRNA-NC组(阴性对照组),分别接种SH-SY5Y细胞、稳定转染miR-221的SH-SYSY-miR-221细胞及稳定转染对照质粒的SH-SY5 Y-miRNA-NC细胞,观察裸鼠体内成瘤及生长情况,30 d后处死取瘤体测量肿瘤体积、质量;qRT-PCR检测各组肿瘤组织中miR-221和MYCN mRNA水平的表达;Western blot和免疫组织化学法检测肿瘤组织中MYCN蛋白的表达水平.结果 与SH-SY5Y组相比,miR-221-up组裸鼠的瘤体体积和质量明显增加(P<0.01),miRNA-NC组无统计学差异(P>0.05);与SH-SY5Y组相比,miR-221-up组中miR-221、MYCN mRNA以及MYCN蛋白的表达明显升高(P<0.01),而miRNA-NC组与SH-SY5Y组相比无统计学差异(P>0.05).结论 miR-221可能通过上调MYCN的表达,促进SH-SY5Y细胞在裸鼠体内的生长. 相似文献
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