基于网络药理学探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理

目的通过网络药理学方法探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理。方法运用中药系统药理学成分分析平台(BAT-MAN)数据库获取补肾强督治偻方的作用靶标基因,于CTD数据库中获取强直性脊柱炎疾病相对应的靶标基因,将两者取交集后获取疾病-药物蛋白靶基因,运用网络可视化软件STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过网络结构和节点间加权重联系的计算分析算法筛选出重要的关键基因。借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)分析和KEGG通路富集分析。最后在CTD数据库中获取关键基因于强直性脊柱炎的疾病治疗作用。结果补肾强督治偻方靶标基因与强直性脊柱炎疾病靶标基因的交集基因有705个。GO分析结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的生物功能主要包括基因表达的阳性调控、炎症反应、细胞增殖阳性调控等;信号通路富集结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的网络主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、雌激素信号通路、T细胞受体信号通路等。获得关键基因23个,都与痛症、炎症性疾病及关节炎性疾病相关。结论补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎是多靶点、多通路、多选择的复杂机制过程,其机制多与抗炎和镇痛相关。     

知母皂苷AⅢ抑制人脑胶质瘤增殖生长的机制研究

考察知母皂苷AⅢ抑制人脑胶质瘤U87MG细胞增殖的作用及机制分析。在裸鼠皮下荷瘤模型中,知母皂苷AⅢ组与模型组相比,显著降低瘤重。知母皂苷AⅢ呈剂量依赖性抑制U87MG细胞的体外增殖;呈剂量依赖性降低β-Catenin,Cyclin D1,Bcl-2的蛋白表达,同时升高p21在蛋白和基因水平的表达;降低ERK磷酸化水平,抑制β-Catenin的核转移,同时提高p38和JNK蛋白的磷酸化水平。联用JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB203580后可逆转知母皂苷AⅢ处理而提高的p21和降低的β-Catenin的蛋白表达。知母皂苷AⅢ部分通过干预MAPK及Wnt/β-Catenin信号通路而抑制脑胶质瘤U87MG的增殖。     

脐针治疗医学难以解释症状的临床观察

目的:观察脐针疗法治疗医学难以解释症状(MUS)的临床疗效。方法:将40例MUS患者随机分为治疗组和对照组,每组20例,治疗组采用脐针疗法联合艾灸治疗,对照组采用传统针刺联合艾灸治疗。对比两组综合疗效及PHQ-15、HAMD和HAMA量表评分。结果:总有效率治疗组为75.0%,对照组为70.0%,组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者3组量表评分均降低,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者PHQ-15和HAMA评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者HAMD评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脐针和传统针刺均可以改善MUS患者的临床症状,而脐针可以更好地改善患者抑郁程度。     

甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究

考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制。利用IL-4(60μg·L^-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6 h为M2型巨噬细胞。TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高。TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平。TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力。     

强直性脊柱炎合并骨质疏松症的病因和影像学研究进展

正强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)是一种进展性的慢性炎症性骨关节病,主要影响脊柱、骶髂关节及髋关节等中轴关节[1]。骨质疏松症(Osteoporosis,OP)作为AS的一个公认的重要并发症[2~4],在早期病情较轻的阶段已可能导致脊柱骨折和进展性的脊柱破坏[5~6]。尽管很多慢性炎性骨关节病都可能出现骨质疏松,但AS有其自身特点:发生广泛性骨质疏松同时伴有脊柱周围软组织骨化及新     

基于广东省中医院慢性疾病管理门诊以因子分析法分析广东地区强直性脊柱炎证候分型特点

目的:基于广东省中医院慢性疾病管理门诊,应用因子分析法深入研究广东地区强直性脊柱炎的证候分型特点,为临床辨证论治提供科学基础。方法:收集广东地区共306例强直性脊柱炎患者的中医临床四诊信息,因子分析采用主成分因子提取法,并对因子负荷进行正交方差极大旋转。结果:在提取的30个公因子中,其中12个具有代表性的公因子能对应强直性脊柱炎肾虚督寒证、督寒脾湿证及肾督痰瘀证3个中医临床常见证候。结论:运用因子分析法能在一定程度上概括广东地区强直性脊柱炎的中医常见证型特点。     

鼻敏方通过NF-κB信号通路对肺脾气虚变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响

目的:观察鼻敏方对肺脾气虚变应性鼻炎(AR)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及水通道蛋白5(AQP5表达的影响,探讨鼻敏方治疗AR的作用机制。方法:56只SD大鼠随机分7组:正常组,AR组,肺脾气虚AR组,鼻敏方低剂量2周组和4周组、鼻敏方高剂量2周组和4周组。正常组不干预,AR组以卵清蛋白(OVA)为致敏原建立AR疾病模型;其余5组大鼠除了以烟熏及番泻叶冷服泻下建立肺脾气虚证候模型外,还与AR组同期接受OVA致敏建立AR疾病模型。造模成功后鼻敏方组分别予低剂量鼻敏方(11. 3 g·kg~(-1))干预2周和4周,高剂量鼻敏方(22. 6 g·kg~(-1))干预2周和4周。观察大鼠的一般情况,苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜病理改变,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB,AQP5蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),AQP5 mRNA表达水平。结果:AR组大鼠出现典型AR症状,肺脾气虚AR大鼠同时出现典型AR症状及肺脾气虚症状,鼻敏方干预后AR症状及肺脾气虚症状表现明显改善;与正常组比较,AR组及肺脾气虚AR组出现典型的鼻黏膜组织病理改变,行为学评分明显升高(P 0. 05),NF-κB和AQP5蛋白表达上升(P 0. 05),IL-1β,TNF-α,IL-6和AQP5 mRNA表达上升(P 0. 05);与AR组比较,肺脾气虚AR组鼻黏膜组织病理改变更严重,胞核NF-κB蛋白表达上升(P 0. 05),TNF-α,AQP5 mRNA表达上升(P 0. 05);与肺脾气虚AR组比较,鼻敏方干预组鼻黏膜组织病理损伤改善,NF-κB和AQP5蛋白表达下降(P 0. 05),IL-1β,TNF-α,IL-6和AQP5 mRNA表达下降(P 0. 05);与鼻敏方低剂量2周组比较,鼻敏方高剂量4周组胞核NF-κB蛋白表达下降(P 0. 05)。结论:与AR大鼠比较,在相同致敏原刺激下肺脾气虚AR大鼠病情更严重;鼻敏方可治疗AR并能减轻腺体过度分泌,其机制可能与抑制NF-κB信号通路,进而降低AQP5表达有关。     

慢性阻塞性肺病肠道和肺炎性2型固有淋巴样细胞(iILC2)及相关细胞因子含量分析

目的 探讨慢阻塞性肺病(COPD)肠道炎性2型固有淋巴细胞(iILC2)与肺部ILC2及其相关炎症反应的关系。方法采用熏烟法建立COPD小鼠模型，将小鼠随机分为正常组和COPD组。采用HE染色检测小鼠肺、肠组织的病变情况，流式细胞术检测天然ILC2细胞(nILC2)和iILC2细胞数量。使用Wright-Giemsa染色检测正常组和COPD组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫细胞数量，ELISA检测BALF中白细胞介素13(IL-13)和IL-4的含量。结果 COPD小鼠肺、肠组织上皮细胞增生，部分萎缩或缺失，伴随炎细胞浸润，病理评分增加，BALF中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞显著增加。COPD小鼠肺组织iILC2数量、肠组织nILC2和iILC2数量显著增加，BALF中IL-13和IL-4含量显著升高。结论 COPD肺部iILC2及其相关细胞因子的增加可能与肠道iILC2细胞相关。     

基于“虚、湿”经典病因构建变应性鼻炎脾虚湿困证大鼠模型及模型质量评价

目的 构建变应性鼻炎(AR)脾虚湿困证病证结合大鼠模型,并对模型质量进行评价。方法 24只SD大鼠随机分为3组,包括空白组、变应性鼻炎组(AR组)、脾虚湿困变应性鼻炎组(PAR组),每组8只。空白组仅予常规饲养,AR组通过“卵清白蛋白(OVA)氢氧化铝混悬液腹腔注射+OVA生理盐水溶液局部滴鼻激发”构建AR模型,PAR组除施加AR组造模方法外,另外采用“恒温恒湿箱饲养+冷番泻叶水浸液、猪油灌胃+隔日禁食”的多因素复合方法建立AR脾虚湿困证模型。观察各组大鼠的一般情况和鼻部症状;测量脾指数、腹围指数;进行强迫游泳实验(FST)和旷场实验(OFT);ELISA法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平;全自动生化分析仪测定血脂指标;HE染色观察鼻黏膜、肝与结肠组织的病理学改变;Western Blot法检测鼻黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)、水通道蛋白5(AQP5)、AQP8的表达。结果 与空白组和AR组比较,PAR组在证候学上出现AR脾虚湿困证的症状与体征,擦鼻、喷嚏、流涕症状更显著,体质量增长缓慢,腹围指数、脾指数均显著升高(P<0.05);在...