冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的 研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4d.实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组).Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8h (8:00～16∶00)余时间置于26℃环境.实验未,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达.结果 与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P＜0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01);AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P＜0.01或p＜0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P＞0.05).结论 冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现.     

阿托伐他汀干预减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤

 摘要：目的 分析缺血复合冷应激对大鼠心肌的影响,探讨阿托伐他汀干预对这种复合应激下心肌的作用及可能机制。方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激（8小时/天,4天）建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃（20mg.kg-1.d-1）。超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,western blotting法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达。结果 心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01), p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01)。结论 心肌缺血复合冷应激加重心肌损伤,阿托伐他汀干预能部分减弱此作用,其机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β通路及下调Bim表达有关。     

极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响。方法 40只雄性SD大鼠分为假手术常温组(NN组,n=10,26℃),假手术寒冷组(NC组,n=10,4℃),心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),分别处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩舒张功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3的表达。结果 (1)NN组与NC组心脏彩超各指标无明显差异,P>0.05,GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.029)明显低于GN组(0.663±0.045,0.337±0.0.046),P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.039),P<0.01。(2)GN组心肌HE染色可见纤维组织增生,炎症细胞浸润,细胞边界不清,GC组心肌病理改变较GN组严重。(3)NN组与NC组Bim、caspase-3的表达无明显差异,P>0.05,GC组Bim、caspase-3表达(0.180±0.016,0.613±0.103)显著高于GN组(0.130±0.003,0.338±0.027),P<0.01。结论极端冷环境增加急性心梗大鼠的心肌凋亡,恶化心功能。     

阿托伐他汀对心肌缺血复合冷应激大鼠左室心肌组织中Bim、Caspase-3蛋白表达的影响

目的研究阿托伐他汀对心肌缺血复合冷应激大鼠左室心肌组织中Bim和Caspase-3表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为:心肌缺血组、心肌缺血复合冷应激组、阿托伐他汀组。以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激模型。阿托伐他汀组复合应激前3 d及后4 d给以阿托伐他汀灌胃(20 mg.kg-1.d-1)。实验结束时观察血脂水平,超声心动图评价左室收缩功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western印迹法检测心肌组织Bim、Caspase-3蛋白表达。结果各组大鼠血脂指标无统计学差异。心肌缺血复合冷应激使梗死面积增大(P<0.01)、左室收缩功能降低;阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),Bim、Caspase-3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀改善心肌缺血复合冷应激大鼠左室收缩功能,其机制可能通过下调Bim、Caspase-3表达实现。     

不同助溶剂作用下桉叶油对痤疮丙酸杆菌的作用

目的 观察不同助溶剂作用下桉叶油对痤疮丙酸杆菌的作用,为痤疮的治疗提供一定实验参考,同时为开发利用桉叶油资源提供支撑. 方法 采用平板牛津杯法及试管法,观察桉叶油在不同助溶剂作用条件下对痤疮丙酸杆菌的抑菌环直径及最低抑菌浓度. 结果 纯桉叶油(80%浓度)、桉叶油乙醇溶液(40%浓度)及桉叶油丙酮溶液(40%浓度)对痤疮丙酸杆菌能表现出完全抑菌作用, 平板上无细菌生长, 阳性对照药 (16 μg/mL 红霉素) 对痤疮丙酸杆菌平均抑菌圈直径为29.44 mm;助溶剂95%乙醇及丙酮对痤疮杆菌无抑菌作用;空白对照(蒸馏水)对痤疮丙酸杆菌无抑菌作用;当以丙酮为助溶剂时,桉叶油的最低抑菌浓度为浓度0.625%;当以95%乙醇为助溶剂时,桉叶油的最低抑菌浓度为1.25%.结论 桉叶油对痤疮丙酸杆菌有较好的抑菌作用;助溶剂95%乙醇、丙酮对痤疮丙酸杆菌无抑菌作用;助溶剂对桉叶油的最低抑菌浓度有一定的影响,丙酮为助溶剂时较95%乙醇为助溶剂时最低抑菌浓度低.     

朱明芳基于气阴不足论治慢性唇炎经验

从中西医角度探讨了慢性唇炎发生发展的病因病机及治疗,重点探讨了朱明芳教授基于气阴不足论治慢性唇炎的经验。朱教授认为,气阴不足是本病发生的共同病机,在病程中多兼湿,治疗上健脾益气滋阴为主要治法,兼佐以化湿,临床运用,疗效较佳。并附验案1则,以资佐证。     

朱明芳教授从肺胃论治痤疮

痤疮好发于青少年,具有损容性,多发生于面部、背部、胸部等富含皮脂腺的部位。本病发病机制复杂,主要与肺、胃密切相关。导师朱明芳教授为湖南省名老中医欧阳恒教授的学术继承人,一直致力于痤疮治疗的研究。现从痤疮的病因病机、辨证思路、经典案例、临床体会等方面对朱明芳教授从肺胃论治痤疮的经验进行探讨分析,本案例中取得了较好的临床效果。     

贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。     

朱明芳治疗痤疮经验

总结朱明芳教授治疗痤疮的临床经验。朱明芳教授采用中西医结合、内外同治的方法治疗痤疮这一临床常见皮肤病,内治从湿、热、痰、瘀4个方面辨证论治,结合外用中药超微面膜粉及西药软膏,疗效显著。     

肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂与动脉粥样硬化

目的 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂是肿瘤坏死因子超家族成员.通过与受体Fn14结合,肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂从多方面参与动脉粥样硬化的发生发展过程,如促进炎症反应、促进基质金属蛋白酶9产生、上调血管内皮生长因子表达等.肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂参与动脉粥样硬化疾病如冠心病及其危症糖尿病的发病过程,他汀类药物通过减少循环中肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂-Fn14量而可能有益于动脉粥样硬化的治疗.