黄芩苷通过上调miR-126基因抑制乳腺癌细胞增殖北大核心CSCD

目的:探讨黄芩苷调节miR-126基因对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:在乳腺癌细胞MCF-7内进行不同浓度黄芩苷与miR-126 mimic处理,使用CCK-8、MTT、Transwell与流式细胞术(FCM)分别检测细胞活性、生存率、侵袭与转移、凋亡率;免疫荧光技术(IF)、qRT-PCR和Western blot检测细胞中VEGF与TGF-β表达。结果:CCK-8、qRT-PCR、Western blot和IF检测结果表明,本实验中黄芩苷的适宜浓度为50μg/ml。过表达miR-126可显著影响MCF-7细胞的活性、迁移、侵袭和凋亡率。同时,与黄芩苷+NC组和miR-126 mimic组相比,黄芩苷+miR-126组MCF-7细胞活性显著降低。结论:黄芩苷可抑制乳腺癌细胞的增殖,可能与黄芩苷上调miR-126基因有关。     

电针刺激通过JAK1/STAT3通路减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤

目的 探讨电针对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 采用SPF级SD大鼠60 只,用随机数字表法分组。假手术组（SHAM）15 只：只开腹而不结扎盲肠;脓毒组共45 只,采用盲肠结扎穿孔制术（CLP）脓毒症肺损伤模型制备,制备成功后随机分为脓毒症急性肺损伤组（ALI）15 只：不做进一步处理;脓毒症急性肺损伤+电针非穴位组（ALI+SEA）15 只、脓毒症急性肺损伤+电针穴位组（ALI+EA）15 只：针刺双侧内关穴及足三里,电刺激的频率、强度与时间与ALI+SEA组保持一致。于CLP后12 h后处死大鼠,称量大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿/干重比值（W/D）,HE 染色检测肺组织病理变化,Tunel染色计算肺组织凋亡细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度,蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达以及核转录因子JAK1/STAT3信号通路中重要蛋白JAK1、STAT3的表达。结果 ALI与SHAM相比呈现出明显的肺损伤病理表型,表现为肺湿/干重比值增加（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6水平显著上升（P<0.01）,组织内JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax表达水平显著上调（P<0.01）;ALI+SEA与ALI相比以上指标无显著性变化（P>0.05）;ALI+EA与ALI+SEA组比,能显著的减轻脓毒症诱发的肺部病理变化,表现为肺湿/干重比值升高受到抑制（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6上升得到缓解（P<0.01）,组织中JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax的表达升高显著下调（P<0.01）。结论 电针可关联JAK1/STAT3通路的机制,抑制脓毒症大鼠炎性介质的释放及细胞凋亡,减轻脓毒症大鼠的肺损伤。