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目的:研究武汉地区人群HPA-1~17基因的多态性及其表达频率,建立HPA基因型资料库。方法:采用序列特异性引物-聚合酶链反应(SSP-PCR)对284名健康的已加入中华骨髓库的血小板捐献者HPA基因进行分型,计算基因型频率、基因频率。结果:武汉地区健康血小板捐献者中检测出HPA-a基因中的1a~17a基因;各基因独立的分布频率中,HPA-1a(98.77%)、2a(97.01%)、3a(59.68%)、4a(99.82%)、5a(99.82%)、6a(98.42%)、15a(49.47%),HPA-7a~14a、16a和17a均为100%。仅检测出HPA-b基因中HPA-1b(1.23%)、2b(2.99%)、3b(40.32%)、4b(0.18%)、5b(0.18%)、6b(1.58%)、15b(50.53%),未检测出HPA-7b~14b、16b和17b。文中调查和分析了HPA基因组合型及其频率,发现武汉地区HPA基因有28种组合型,其中仅有3种基因组合型频率10%(44%),另外25种基因组合型的频率均9%(56%)。在与国内外不同地区人群HPA基因多态性分布的比较分析中发现,武汉地区人群中HPA基因频率与上海、成都地区人群没有差异性,与美国、英国、欧洲人群有较有明显差异,而与日本人群的差异较小。结论:HPA-3、15系统具有多态性,在随机血小板输注中,供受者HPA-3、HPA-15系统不配合的机会分别为36.54%、37.50%,是HPA配合性输注关注重点。HPA基因多态性研究数据有利于指导地区性血小板供者库库容的设计,配合临床开展选择适合性血小板输注具有重要意义。 相似文献
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ERK在ALR抑制免疫过程中的变化及意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察肝再生增强因子(ALR)对外周血单核细胞增殖时ERK的影响,以探明ALR免疫抑制相关机理。方法梯度离心法分离健康人外周单核细胞,用ConA 5μg/ml刺激细胞增殖,选定最佳研究时间;观察不同剂量ALR抑制功能,选用最佳抑制剂量;利用Western blot检测ALR抑制细胞增殖时ERK的磷酸化改变。结果 ConA刺激细胞增殖最佳时间是60 h,ALR能抑制细胞增殖,并呈剂量依赖关系,30μg/ml ALR抑制效果最显著;ALR对单核细胞无直接增殖作用。ConA能引起ERK含量和磷酸化明显增加,ALR则抑制ConA对ERK的刺激,以抑制ERK2最明显。结论 ALR可能通ERK的含量和抑制ERK2的磷酸化抑制细胞增殖。 相似文献
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肿瘤的保守治疗主要是化疗及放疗,化疗在作用于肿瘤的同时也损害了健康的组织和器官.靶向治疗只针对肿瘤组织,有较好的特异性和靶向性,将成为治疗肿瘤的主要方法.靶向治疗的关键是特异性载体的构建,利用噬菌体随机肽库技术筛选出的肽分子小、组织穿透性好,能成为理想的载体.此技术简便易行、分离纯化效率高,必将对肿瘤靶向治疗产生深远影响. 相似文献
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目的用RNA干扰技术阻断人肝再生增强因子（human augmenter of liver regeneration,hALR）表达,观察人肝癌细胞HepG2中转化生长因子-α（transforming growth faetor-α,TGF-α）及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的表达是否受影响,以阐明hALR在促进肝癌细胞生长的相关细胞因子网络中的作用。方法将构建好的人肝再生增强因子siRNA表达质粒pSIALR-A及其阴性对照质粒pSIALR-B分别转染至HepG2细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,计算转染效率。免疫细胞化学法检测转染细胞中hALR表达,确定抑制效果。根据转染质粒的不同,将HepG2细胞分为3组：转染组（转染pSIALR-A）、阴性对照组（转染pSIALR-B）和空白组（未转染重组质粒）。放射免疫法检测阻断肝再生增强因子后各组细胞培养上清中TGF-α水平,Western blot法检测阻断肝再生增强因子后各组细胞EGFR蛋白的表达。结果转染组、空白组和阴性对照组TGF-α分别为（5.27±0.86）pg／ml、（7.92±2.65）pg／ml和（6.50±1.28）pg／ml,转染组与空白组、阴性对照组比较差异有统计学意义（P％0.05）;EGFR相对表达量分别为0.946±0.136、1.115±0.606和1.131±0.509,转染组与空白组、阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在促进肝癌细胞生长的细胞因子网络中,肝再生增强因子除了可以直接刺激肝癌细胞增殖外还可通过上调TGF-α及EGFR的表达水平参与肝癌的发生、发展。 相似文献
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