普伐他汀早期应用对急性冠状动脉综合征血管炎症反应及内皮功能的影响

目的观察普伐他汀在急性冠状动脉综合征患者早期(发病48h以内)应用对患者血浆一氧化氮、内皮素及C反应蛋白的影响。方法60例急性冠状动脉综合征患者随机分为两组。普伐他汀组30例,常规治疗组(未服用他汀类调脂药物)30例,疗程2周,分别于治疗前后测定血浆一氧化氮、内皮素及C反应蛋白水平。结果普伐他汀组血浆C反应蛋白(32.7±10.8μg/L)及内皮素(50.3±17.2μg/L)水平明显下降、血浆一氧化氮(50.3±10.2μmol/L)水平明显上升,与常规治疗组血浆C反应蛋白(44.3±9.7μg/L)、内皮素(72.4±16.4μg/L)及血浆一氧化氮(42.8±8.7μmol/L)水平比较有显著性差异(P<0.01)。结论普伐他汀在急性冠状动脉综合征患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能,解除冠状动脉痉挛。     

氯沙坦钾对血管内皮剥脱术后Ⅰ型胶原增生的影响

目的：探讨血管内皮剥脱术后血清Ⅰ型胶原浓度的变化及氯沙坦对其影响。方法：将24只实验兔随机分为3组（均为8只）：血管成形术（AP）组、血管成形术＋氯沙坦钾（AP＋L）组及对照组（C）组。应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉硬化模型，采用核酸分子杂交技术对髂动脉壁平滑肌细胞（SMC）的Ⅰ型胶原基因的表达情况进行观察。结果：术后1周时AP组Ⅰ型胶原基因开始表达（P＜0．05），2、4周时显著表达（P＜0．01），AP＋L组Ⅰ型胶原基因未表达。结论：血管内皮剥脱可致Ⅰ型胶原合成增加，氯沙坦钾对其有抑制作用。     

通心络胶囊对冠心病患者血管内皮功能及血浆纤维蛋白原的影响

目的观察通心络胶囊对冠心病中急性冠脉综合症患者血管内皮功能及血浆纤维蛋白原的影响。方法将72例急性冠脉综合征患者随机分为治疗组（37例）和对照组（35例），2组基础治疗相同，治疗组在对照组基础治疗上加服通心络胶囊，治疗两周后观察2组患者内皮素、血浆纤维蛋白原变化。结果与对照组比较，治疗组在降低内皮素（ET）、血浆纤维蛋白原（FG）疗效更为显著。结论通心络胶囊可有效调节急性冠脉综合症（ACS）患者血浆纤维蛋白原水平，改善内皮功能。     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢异常的实验研究

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌胶原代谢的动态变化,探讨胶原代谢异常在糖尿病心肌病变中的作用.方法 实验选用清洁级、4周龄、雄性SD大鼠.设正常对照组,分为8周组和12周组;用STX造模.注射STZ 72h后测空腹血糖值>16.7 mmol为糖尿病模型,模型大鼠随机分为2组:模型8周组、12周组.分别于8周、12周后腹主动脉采血分离血清,测血清总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白、醛固酮、内皮素-1(ET-1).采用天狼星红染色法测心肌胶原含量,免疫组化测转化生长因子1(TGF-β1).结果 最终进入结果分析35只.模型8周组、12周组大鼠血糖水平、心肌胶原含量、糖化血清蛋白(GSP)、ET-1、醛固酮、总胆固醇、低密度脂蛋白及心肌TGF-β1水平均明显高于相应正常对照组(P<0.05);且模型12周组较8周组大鼠心肌胶原含量和心肌TGF-β1表达明显增加(P<0.05).结论 糖尿病大鼠8周时即心肌胶原代谢异常,随病程进展心肌胶原沉积呈进行性增加,且伴随糖、脂、蛋白代谢异常,内皮素、TGF-β1和醛固酮的增加可能是导致心肌胶原早期沉积的因素.     

中医药预适应研究进展

1986年由Murry等首次提出缺血预适应（ischemicpreconditioning，Ipc）的概念，随着对iPC本质、特点和作用机制的不断深入研究和认识，大量实验已证明某些药物确实具有缺血样IPC作用。其中研究最多的是无毒性革兰阴性菌内毒素衍生物单磷脂A（MLA），并已试用于二期临床。MLA能诱导DPC，减少心肌细胞损伤，缩小心肌梗死面积，保护内皮功能，抗心肌顿抑以及加强EPC保护等作用，以上作用与其诱导一氧化氮（NO）生成以及促使K^＋-ATP通道开放有关。     

胶原纤维增生对慢性心力衰竭的影响及氯沙坦钾的干预作用

目的探讨血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ P)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)与心衰和心室重构的关系,同时观察氯沙坦钾的干预作用. 方法将40例慢性心衰患者随机分为常规治疗组和氯沙坦钾组(每天口服氯沙坦钾50mg).20例无心脑血管和肝脏疾病者设为对照组.所有患者于治疗前采用放射免疫分析法测定P Ⅰ P、PⅢP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮,超声心动图测定室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF),治疗后20周两治疗组重复测定上述指标. 结果与对照组相比常规治疗组和氯沙坦钾组P Ⅰ P、PⅢP、AngⅡ、醛固酮、LVEDd、LVMI水平明显升高(P＜0.01),LVEF明显降低(P＜0.01).P Ⅰ P、PⅢP与LVEDd、LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关(P＜0.01).经20周治疗后上述血检指标和超声心动图指标与治疗前比较在常规治疗组中无显著差异(P＞0.05),在氯沙坦钾组血检指标和LVEDd、LVMI则显著降低(P＜0.05),LVEF明显升高(P＜0.05),治疗后的两组有显著差异(P＜0.01). 结论心衰患者心肌间质胶原增生致使心脏发生重构,氯沙坦钾有抑制心室重构作用.     

通心络对糖尿病大鼠心肌胶原代谢的影响

目的观察通心络对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变大鼠心肌胶原代谢的影响。方法实验选用清洁级、雄性SD大鼠60只。随机取17只分为正常8周、12周对照组（8周组织，12周组8只）。其余43只SD大鼠禁食12h后，注射链脲佐菌素，72h后测空腹血糖，血糖值〉16．7mmol／L的大鼠40只为糖尿病造模成功者，将其随机分为模型8周、12周组和通心络8周、12周治疗组、每组10只。实验持续12周。实验每4周监测血糖1次，分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10mL左右并分离血清，测总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、糖化血红蛋白、血清醛固酮水平、内皮素（ET—1）含量。结果造模后模型组和治疗组大鼠血糖水平均明显高于对照组（P〈0．05）。实验8周时治疗组糖化血清蛋白、ET-1、血清TC、LDL—C低于模型组，但差异无统计学意义（P〉0．05），实验12周后治疗组明显低于模型组（P〈0．05）；实验8周、12周时，模型组大鼠心肌胶原表达明显高于对照组（P〈0．05），治疗组大鼠心肌胶原表达分别明显低于模型组（P〈0．05）。结论通心络可改善糖尿病心肌病变大鼠心肌胶原沉积，其对心肌病变的治疗机制可能与糖、脂肪、蛋白代谢及减少心肌局部内皮素的生成有关。     

丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路与糖尿病心肌病关系的研究进展

糖尿病心肌病是导致糖尿病患者心血管疾病高发生率和高病死率的主要原因。由于糖尿病心肌病病因复杂,又具有独特的病理生理改变,故其确切的发病机制尚未完全阐明。目前研究认为,丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路参与胰岛素抵抗、细胞应激、炎症、凋亡等代谢过程,是涉及了多级蛋白激酶的级联反应。本文总结了近年来关于MAPK信号通路与糖尿病心肌病的研究状况,旨在说明从阻断MAPK信号通路角度对糖尿病心肌病进行干预可以成为防治糖尿病心肌病的一个新途径。     

大鼠颈动脉球囊损伤后管壁血管内皮生长因子和血管内皮细胞黏附分子1表达及雷公藤多甙的干预

目的:观察不同剂量雷公藤多甙对颈动脉球囊损伤后大鼠血管内皮生长因子、血管内皮细胞黏附分子1的影响,探讨雷公藤多甙在再狭窄防治方面的作用。方法:实验于2006-01/05在上海复旦大学医学院动物实验中心及上海瑞金医院烧伤研究所完成。①实验材料:SPF级SD雄性大鼠32只;雷公藤多甙(复旦复华药业)。②实验分组:随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多甙小剂量组、大剂量组各8只。③实验干预:采用右颈动脉内膜剥脱法制备大鼠颈动脉狭窄模型。模型组术后予蒸馏水3mL/(kg·d)灌胃,雷公藤多甙小剂量和大剂量组分别给予雷公藤多甙30,60mg/(kg·d)灌胃。④实验评估:于术后2周麻醉后处死各实验组动物,取材,采用免疫组织化学方法检测大鼠颈总动脉血管内皮生长因子和血管内皮细胞黏附分子1含量。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①正常大鼠颈动脉血管壁少量表达血管内皮生长因子,球囊损伤后表达量增加,雷公藤多甙大、小剂量组血管内皮生长因子表达的趋势与模型组基本相同,但表达量较模型组明显增加,雷公藤多甙小剂量组与模型组比较,P<0.05;大剂量组与模型组相比,P<0.01。②正常大鼠颈动脉管壁少量表达血管内皮细胞黏附分子1。球囊损伤后,模型组管壁血管内皮细胞黏附分子1表达增加;雷公藤多甙小剂量组和大剂量组管壁血管内皮细胞黏附分子1表达的趋势与模型组基本相同,但数量明显下降,雷公藤多甙小剂量组与模型组比较,P<0.05,大剂量组与模型组比较P<0.01。结论:雷公藤多甙能有效促进内皮细胞生成,减少内皮细胞间的黏附,对大鼠血管球囊损伤后的狭窄有一定的防治作用。     

RNAi药物与中药现代化的思考

通过梳理RNA干扰(RNAi)药物的发展历程,分析首个RNAi药物的作用机制,并结合植物药miRNA的研究进展,阐述其给中药现代化带来的启示。认为中药来源的miRNA有可能成为一类新的天然的具有生物活性的RNA干扰药物,需要予以重视和研究。