PTGD序贯腹腔镜胆囊切除术在高危急性胆囊炎患者中的治疗作用

目的：回顾分析经皮肝胆囊穿刺引流术（PTGD）序贯腹腔镜胆囊切除术（LC)治疗高龄高危急性胆囊炎的效果。方法：选取温州医科大学附属第二医院育英儿童医院自2013年7月1日至2016年6月30日收治的高龄、高危急性胆囊炎患者54例,先行PTGD术,结合抗生素治疗,同时治疗合并疾病,PTGD后1周综合判断患者病情及患者家属手术的意愿选择PTGD术后1～2周（A组）或2～3个月（B组）序贯行LC治疗。结果：全部患者均成功行PTGD,成功率100%,治疗后腹痛发热等症状3 d内均缓解,无出血、胆漏等并发症,所有患者行LC过程均顺利,在手术时间、住院时间、术中失血、中转开腹、术后并发症方面差异均无统计学意义（P＞0.05）,但延期行LC对患者生活增加不便。结论：高龄、高危急性胆囊炎患者可在急性期、手术条件较差的情况下先行PTGD迅速控制病情,再择期行LC。在部分基础疾病控制良好,且能够耐受手术的患者中早期行LC是安全可行的。     

磷酸化4E-BP1在结直肠癌中的表达及与临床病理特征、预后的关系

目的探讨磷酸化的真核翻译起始因子结合蛋白（p-4E-BP1）在结直肠癌组织中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组化染色检测164例患者结直肠癌组织中p-4E-BP1表达,采用qRT-PCR、Westernbolt法检测结直肠癌组织及其癌旁正常组织中4E-BP1、p-4E-BP1的mRNA、蛋白表达,应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型对结直肠癌患者进行生存分析。结果164例结直肠癌患者中p-4E-BP1均有表达,其中低表达69例（42.1%）,高表达95例（57.9%）。p-4E-BP1表达与结直肠癌患者的肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关,其中细胞分化较差、浸润较深、淋巴结转移、TNM分期较晚的结直肠癌患者p-4E-BP1表达均较高（均P＜0.05）。结直肠癌组织中4E-BP1mRNA、蛋白表达与癌旁正常组织比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;而p-4E-BP1蛋白表达较癌旁正常组织明显增高（P＜0.05）。p-4E-BP1高表达组无进展生存期、总生存期均明显短于低表达组（均P＜0.05）。p-4E-BP1蛋白表达是影响患者术后总生存期、无进展生存期的独立风险因素（RR=5.414、4.754,均P＜0.05）。结论p-4E-BP1高表达与肿瘤进展以及不良预后相关,p-4E-BP1可作为临床判断结直肠癌患者预后的一个新指标。     

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。