尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。     

小儿电子支气管镜在儿科重症监护室中的应用

目的:探讨小儿电子支气管镜在儿科重症监护室中的诊治作用及其安全性.方法:总结我院2007年5月至2010年2月164例儿科重症监护室(包括呼吸科重症室、PICU、NICU)病例行电子支气管镜检查及治疗结果,其中0～1个月33例,1个月～1岁65例,1～3岁41例,4～12岁25例.结果:气道炎症及气道异物为婴幼儿期惠儿严重呼吸困难主要原因,占58.6%.而先天性气道异常则为新生儿及小婴儿危重症常见病因,占35.9%.结论:小儿电子支气管镜在不明原因呼吸困难危重患儿中有重要诊断及鉴别诊断作用,尤其在炎症及异物的治疗中有着不可替代作用.在严密监护条件下,在儿科重症监护室开展电子支气管镜诊治是安全有效的.     

即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达及与阿尔茨海默病关系的研究进展

Arc/Arg3.1基因为即刻早期基因(immediate-early genes,IEGs)的一种,是可以直接作为效应因子的细胞结构元件,其在神经元突触可塑性方面起重要的作用。若Arc/Arg3.1蛋白表达受阻则会损坏LTP的维持,继而损坏长期记忆的巩固。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者体内Arc/Arg3.1表达水平异常增高,且Arc/Arg3.1自身表达易被附近的A低聚物和斑块打乱,这种改变可干扰体内神经网络的集成。目前尚不清楚这些改变如何影响AD的神经生理。本文将对Arc/Arg3.1基因的调控、Arc/Arg3.1蛋白的表达以及在现有AD模型中的研究做一综述。     

缺血性脑卒中与红细胞压积及其季节性变化的临床相关性探讨

目的探讨成人红细胞压积及其季节性变化与缺血性脑卒中的临床相关性。方法检测 1993～ 1997年各季观察组 15 178例中、老年人 ,脑卒中组缺血性脑卒中 2 70例 ,正常对照组健康成人 15 0例的红细胞压积值 ,进行对照统计分析及与多种气象要素 (气温、相对湿度、气压 )的直线相关性分析。结果观察组及卒中组成人红细胞压积值及其阳性率均有季节性非常显著差异 ( P<0 .0 1)。观察组各季红细胞压积均值与气温及相对湿度呈直线负相关 ,与气压呈直线正相关。结论受气象条件变化影响红细胞压积变化具有季节性规律 ,可能是缺血性脑血管疾病的血流动力学影响机制之一 ,对缺血性脑卒中的预防、治疗、防止复发有重要意义     

急性脑出血凝血和纤溶异常的临床研究

目的：探讨急性期脑血的凝血、纤溶功能异常。方法：用酶联免疫法（ELISA）等方法定量分析脑出血患者的组织纤溶酶原激活剂（t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI－1）、蛋白C（PC）、D－二聚体（D－dimer)、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤维蛋白原（Fib），分别与对照组凝血，纤溶各指标比较，结果：脑出血的t-PA浓度明显高于对照组（P＜0．001），PAI－1浓度低于对照组（P＜0．01）；PC浓度高于对照组（P＜0．001）；D－dimer浓度高于对照组（P＝0．01）；AT-Ⅲ浓度低于对照组（P＜0．001）；Fib浓度均低于对照组（P＜0．01）。结论：急性脑出血患者有抗凝功能异常和纤溶性高的特点，脑出血急性期t-PA和PAT－1变化规范不同于缺血性脑血管病。     

椎基底动脉供血不足(VBI)82例临床分析

本文分析了82例椎基底动脉供血不足(VBI)患者，主要对其临床诊断及病因学方面的一些问题进行讨论。82例VBI中，临床症状结合相关检查确诊49例，其他33例疑诊为VBI。高血压、糖尿病、高脂血症、血液粘滞度增高、颈椎病等为其主要发病因素，且发病年龄年轻化，应引起重视。     

氟西汀干预脑卒中后康复的疗效观察

目的:探讨氟西汀干预急性期脑卒中后康复的作用。方法:对新发卒中病人使用氟西汀干预,并根据随机双盲的原则分成氟西汀治疗组和常规治疗对照组。在1周和4周时分别检测神经功能缺损评分、抑郁量表值以及血浆和血小板5-羟色胺浓度。结果:治疗4周后治疗组的抑郁分值较对照组降低,神经功能康复差异有显著性(P<0.05),治疗组血小板5-羟色胺浓度低于对照组。结论:早期使用小剂量氟西汀能够减少卒中后抑郁,调节神经递质,促进患者神经功能的康复。     

首发癫痫的“散脑”患者的脑电图分析

３７例首发癫痫的“散发性脑炎”脑电图痫性发作波的发生率明显低于非“发性脑炎”的癫痫患者；且随病程延长发作波消失较快；儿童，青少年患者以弥漫发作波，慢波为主。     

格林—巴利综合征28例分析

格林-巴利综合征（GBS）是一种常见的神经系统脱髓鞘性疾病，其病因和发病机制尚不十分清楚。大量的研究表明，GBS与感染和感染后的机体免疫反应有关，病变主要累及周围神经。为提高对GBS的认识，将近三年来住院诊治的病例分析如下：临床资料一、一般资料：1995年6月至1998年6月间，住院诊断的GBS患者28例，均符合格林-巴利综合症诊断标准[1]。男性15例，女性13例，年龄13～62岁，平均38．57±15．22岁。二、临床表现：急性起病者21例，其中1周内12例（42．9％），2周内9例（32．1％），亚急性起病（1月内）3例（10．7％），慢性起病（…     

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的：探讨失匹配负波(mismatch negativity，MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值。方法：设12例非痴呆帕金森病患者和10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象。采用oddball模式测量受试者的P300和MMN。结果：与对照组[（194．10&;#177;11．93)ms]相比，非痴呆帕金森病组MMN潜伏期[(220．42&;#177;29．91)ms]明显延长(t=2．606，P=0.017），其中8例(67％，8／12)异常，波幅改变无统计学意义非痴呆帕金森病组P300潜伏期(371．00&;#177;61．17）ms较对照组(292．70&;#177;22.33)ms明显延长，波幅（7.36&;#177;3．38)μV较对照组(11.50&;#177;5.34）μV降低(t=-2.214，P=0．039)，但潜伏期异常仅5例(42％，5／12）。结论：失匹配负波(MMN)能比P300和MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变，具有重要的临床意义。