梅毒螺旋体和乙肝表面抗原检测中阳性拖带现象与钩状效应的关系

目地探讨采用一步法检测梅毒螺旋体和乙肝表面抗原并发生阳性拖带现象时是否存在钩状效应。方法将出现阳性拖带现象的第一个阳性孔标本及反应板上其对应位置的前一个标本各34例分成I、Ⅱ两组,分别用一步法和二步法进行复检,并将一步法阴性而二步法阳性的标本进行倍比稀释后用一步法检测,直至检出阳性。结果复检后,I组34例标本有5例为阴性,Ⅱ组中有4例因钩状效应呈假阴性,并且这4例标本造成阳性拖带现象。结论采用酶联免疫反应（ELISA）一步法检测时可因钩状效应使强阳性标本漏检,如果用固定加样针加样还可能造成交叉污染使其后的标本出现阳性拖带。     

雷帕霉素激活自噬改善嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤

目的:通过观察雷帕霉素对PAN 诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在雷帕霉素保护PAN 诱导的足细胞损伤中的作用及可能机制。方法:构建PAN 诱导的足细胞损伤模型,将足细胞分成对照组(Control 组),PAN 组(加入50 μg/ ml PAN),雷帕霉素组(RAP 组:分别加入100、200、300 ng/ ml 雷帕霉素),PAN+雷帕霉素组(PAN+RAP组:细胞在用含PAN 的培养液培养前1 h,分别用100、200、300 ng/ ml 雷帕霉素进行预处理1 h)。采用Annexin V/ PI 双染法检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体,Western blot 检测LC3、p62、4EBP1、P70S6K、mTOR 蛋白表达。结果:与对照组比较,PAN组足细胞凋亡增加,自噬体减少,LC3域蛋白表达下调,p62 上调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平上调;与PAN 组比较,PAN+RAP 组足细胞凋亡率下降,自噬体增加,LC3域蛋白表达上调,p62 下调,mTOR、4EBP1、P70S6K 磷酸化水平下调。结论:PAN 可以抑制足细胞自噬,促进足细胞凋亡;雷帕霉素可通过激活自噬改善PAN 诱导的足细胞损伤,这种作用可能与雷帕霉素抑制mTOR/4EBP1、P70S6K 信号通路有关。     

如何降低发热门诊患者阿司匹林泡腾片的误服率

目的降低发热门诊患者阿司匹林泡腾片的误服率.方法发热门诊护士传统宣教方法是测量体温时对T≥38.5℃的患者指导其将阿司匹林泡腾片泡水服用.改良方法是在饮水机上贴上如何正确服用阿司匹林泡腾片的图片及其步骤,对T≥38.5℃的患者给予一个一次性水杯,告之用于泡阿司匹林泡腾片用.结果两种不同方法对发热门诊患者服用阿司匹林泡腾片可能发生误服率的比较,差异具有统计学意义(P<0.01).改良组对阿司匹林泡腾片误服的可能性低于传统组(P<0.01).结论改良宣教方法在饮水机上贴上如何正确服用阿司匹林泡腾片的图片及其步骤,对T≥38.5℃的患者给予一个一次性水杯,告之用于泡阿司匹林泡腾片用,方法和步骤可参考饮水机上的图片能提高患者对阿司匹林泡腾片使用方法的认知度,较好的避免了患者误服的可能性.     

IgG抗-C引起配血不合1例

Rh血型抗体在临床输血中时常可见,其中抗-E、抗-C较为多见,但抗-C报道较少。近日,作者在为1例骨折手术患者备血时发现配血不合,经鉴定证明,其血清中含有IgG抗-C,现报道如下。     

黄芪甲苷保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤及机制探讨

目的探讨黄芪甲苷对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响及可能机制。方法构建嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤模型,根据不同处理将足细胞分成:Control组、PAN组(50μg/mL嘌呤霉素氨基核苷处理24 h)、AS-IV组(分别用5μg/mL、15μg/mL、30μg/mL黄芪甲苷处理24 h)、AS-IV+PAN组(先用黄芪甲苷预处理30 min,再用50μg/mL嘌呤霉素氨基核苷处理24 h)。采用CCK-8检测足细胞生长活力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,免疫荧光法检测足细胞标记蛋白,Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3及VEGFR2/GIV通路的蛋白水平。结果与Control组比较,PAN组足细胞的凋亡率显著增加(P0.05),nephrin、podocin、p-AKT的蛋白水平明显降低(P0.05),cleaved caspase-3、p-VEGFR2、p-GIV的蛋白水平均明显上调(P0.05);与PAN组比较,AS-IV+PAN组足细胞的凋亡率显著降低(P0.05),nephrin、podocin的蛋白水平明显增加(P0.05),cleaved caspase-3的蛋白水平显著下降(P0.05),p-VEGFR2、p-GIV、p-AKT的蛋白水平进一步上调(P0.05)。结论黄芪甲苷可以保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤,VEGFR2/GIV通路可能参与其调节的作用机制。