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1.
肺念珠菌感染的诊断和治疗 总被引:17,自引:1,他引:16
近年来肺部念珠菌感染呈增多趋势,20世纪80年代医院念珠菌病的发生率至少上升了5倍。除对念珠菌认识上的提高和诊断技术的改进外,还与下列因素有关:滥用和长期使用抗生素;恶性肿瘤的放、化疗;器官移植;获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的流行和人群老龄化趋势。 相似文献
2.
目的 研究评价牛骨形成蛋白 (b BMP) -白蛋白 -成纤维细胞生长因子 (b FGF)复合材料修复腭裂骨缺损的可行性。方法 建立家兔腭骨缺损模型 ,将固化的 b BMP-白蛋白 - b FGF复合材料植入骨缺损区 ,通过其骨诱导作用 ,诱导新骨生成 ,修复骨缺损。经 X线、组织学观察和钙含量测定。结果 b BMP-白蛋白 - b FGF有很强的骨诱导作用 ,可以诱导骨形成 ,实验组与对照组 X线骨修复分数评估分别为 12分 ,0分 ,组织学检查实验组骨修复完成 ,而对照组无骨修复 ,钙含量测定也有显著性差异。。结论 b BMP-白蛋白 - b FGF复合材料可诱导修复腭骨缺损 ,有良好的临床应用前景。 相似文献
3.
目的 探讨ATP敏感性钾(KA口)通道开放剂吡那地尔(Pin)对内皮素1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)KATe通道蛋白表达及细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的影响.方法 体外培养人PASMCs,用ET-1诱导其增殖,应用Westem blot方法评价Pin对ET-1诱导的人PASMCs KArP通道蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达的影响以及ERK1/2的磷酸化作用.结果 ET-1显著下调SUR2B的表达,Pin呈浓度依赖性上调SUR2B表达;KATP通道拮抗剂格列本脲阻断Pin的作用,而Kir6.1的表达不受影响.ET-1呈时间依赖性促进人PASMCs ERK1/2磷酸化,10min时最明显,Pin(10μmol/L)拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响,格列本脲逆转Pin的作用.结论 KATP通道开放剂Pin通过上调KATP通道蛋白的表达,抑制ET-1诱导的人PASMCs ERK1/2的磷酸化. 相似文献
4.
目的:观察早期应用重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(rhTNFR-Fc)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的作用,并探讨其机制?方法: 成年雄性SD大鼠24只, 随机分为正常对照组(C组)?rhTNFR-Fc组(R组)?MCT模型组(M组)?MCT+rhTNFR-Fc组(M+R组)?建立MCT诱导的PAH模型,测定各组平均肺动脉压 (mPAP)?右心肥厚指数,检测各组肺小动脉血管管壁厚度占血管外径的百分比(WT%),应用ELISA法测定各组肺组织匀浆白介素-6(interleukin-6,IL-6)?肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平,Western blot法测定肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白水平?结果:①M组大鼠mPAP?右心肥厚指数及WT%值较C组显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的大鼠mPAP的升高(P < 0.05)及肺小动脉管壁的增厚(P < 0.05);②M组大鼠肺组织匀浆中IL-6?TNF-α水平与C组比较明显增高,差异有显著性(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中IL-6?TNF-α的表达(P < 0.05);③M组大鼠肺组织中NF-κB表达与C组比较显著增加(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中NF-κB的表达增加(P < 0.05)?结论: rhTNFR-Fc可能通过抑制NF-κB信号通路的激活及IL-6?TNF-α等炎症因子的表达防治MCT诱导的大鼠PAH? 相似文献
5.
目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关? 相似文献
6.
目的 研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制.方法 建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应.结果 在0.05~50 nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩.其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10.19±1.26) nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0.905±0.186,相关系数r=0.91.在10-13~10-3 nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩.其半数抑制浓度IC50为27.11 nmol/L.结论 IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道.IPT可以有效舒张人肺血管. 相似文献
7.
目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organized pneumonia,COP)的临床、病理和影像学特征以及治疗。方法回顾性分析9例COP患者的临床、病理、影像学特点及其治疗转归。结果患者多有咳嗽、呼吸困难等症状,体检多可闻及湿啰音,少数呈爆裂音;实验室检查示外周血白细胞、C-反应蛋白、血沉异常,肺功能示限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。胸部HRCT主要表现为实变影。所有患者均由肺部病灶病理确诊,经糖皮质激素治疗好转,随访3月至12月,病情控制良好。结论 COP临床表现缺乏特异性,易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗。 相似文献
8.
目的探讨1996~2010年江苏省人民医院确诊为急性肺血栓栓塞症(APTE)中老年病例的危险因素、易患因素以及诊断和治疗方法的变迁。方法对我院1996~2010年间280例确诊为APTE的中老年病例的发病特点、诊治及其转归进行临床回顾性评估分析。结果 APTE好发年龄为50~80岁,占发病的77.5%,以冬春季节为多。APTE临床表现仍以胸闷气急、呼吸困难为主要临床表现,占60.7%。D二聚体〉0.5μg/L占88.5%,仍是高敏感性检查指标。结论 APTE发病与易发因素有关,对其认识加深,重视高敏感性检查指标的筛选,结合快速有效的影像学检查,可提高APTE的诊断率。 相似文献
9.
10.
目的:探讨局灶性机化性肺炎(focal organizing pneumonia,FOP)的临床特征以提高该病的诊断水平。方法:回顾性分析南京医科大学第一附属医院经病理证实的65例FOP患者临床特征、影像学特点及治疗效果。结果:65例中,男45例,女20例,年龄(56.9±9.7)岁。对患者进行分组,43例为隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP),22例为继发性机化性肺炎(secondary organizing pneumonia,SOP)(16例与感染相关、4例与肿瘤相关、2例与结缔组织病相关)。FOP的常见症状为咳嗽(78.46%)、咳痰(49.23%)、咯血(24.62%)、发热(24.62%)和胸痛(20.00%),SOP组患者咳痰、发热症状及肺部湿性啰者体征多于COP组(P<0.01)。SOP组白蛋白及血红蛋白水平低于COP组(P<0.01),而乳酸脱氢酶和C反应蛋白水平高于COP组(P<0.05)。影像学显示:FOP中39例呈结节型,26例呈肿块型,右下肺(38.46%)及胸膜下(49.23%)分布多见;常见征象为毛刺征(58.46%)、分叶征(43.08%)、支气管充气征(38.46%)和胸膜凹陷征(32.31%)。30例通过胸腔镜手术切除病灶,随访无复发患者。非手术治疗35例:21例予糖皮质激素治疗,其中18例5个月内病灶基本吸收;另14例非激素治疗者,9例在随访中病灶无明显变化,3例在6个月内病灶吸收,1例死亡,1例复发。结论:FOP常见症状为咳嗽、咳痰、咯血、发热和胸痛,病灶多呈右下肺及胸膜下分布。手术切除后无复发,激素治疗疗效佳,但考虑FOP为良性病变,应避免不必要的手术。 相似文献