Let-7b靶向抑制树突状细胞Bach1通过激活HO-1调控肠黏膜的损伤修复

目的 观察炎症性肠病（IBD）小鼠模型中Let-7b的表达特征,分析Let-7b对树突状细胞（DCs）中血红素加氧酶1/TB和CNC同源性1(Bach1/HO-1)轴的调控机制,从而探讨其对肠黏膜上皮细胞（MCEC）伤口修复的机制。方法 建立IBD小鼠模型,分为正常组和模型组。培养DCs细胞和小鼠MCEC。将DCs细胞分为7组,其中包括Ⅰ：空白对照组;Ⅱ：Let-7b拟似物阴性对照组;Ⅲ：Let-7b拟似物转染组;Ⅳ：Let-7b抑制剂阴性对照组;Ⅴ：Let-7b抑制剂转染组;Ⅵ：Let-7b抑制剂联合Bach1抑制剂盐酸表小檗碱（EC）干预组;Ⅶ：Let-7b抑制剂、EC、HO-1抑制剂锌原卟啉（ZnPP）共处理干预组。采用qRT-PCR和Western blot法检测结肠组织和DCs中Let-7b的表达及DCs培养物上清液中Bach1和HO-1表达水平。并将各组DCs培养物上清液与结肠黏膜上皮细胞共培养,随后用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（Edu）试剂盒法检测结肠黏膜上皮细胞的细胞增殖率。伤口愈合实验检测细胞的损伤修复能力。荧光素酶基因报告实验分析Let-7b与Bach1的3′UTR...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路观察维生素D3对大鼠炎症性肠病的改善作用

目的 基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路观察维生素D3（VD₃ ）对大鼠炎症性肠病（IBD）的改善作用。方法 选取32只大鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、低浓度VD₃ 组（VD₃ low组）、高浓度VD₃ 组（VD₃ high组）。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）建立大鼠IBD模型,分别给予不同浓度VD₃ 干预。造模结束后计算大鼠疾病活动指数（DAI）得分并测量结肠长度;行HE染色及结肠组织病理学评分;qRT-PCR、Western blot及免疫组化检测TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平;ELISA检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、抗炎因子白介素10（IL-10）含量。结果 与Control组相比,Model组DAI评分、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRN...     

电刺激治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是一类常见的肠道功能紊乱性疾病,目前尚无特效的治疗方法.其发病机制复杂,与心理、内脏高敏感性、肠道异常活动等因素有关.近年来的研究发现,电刺激在调节肠道高敏性及肠道节律方面起着重要作用,有利于缓解患者的腹痛、腹胀症状,恢复排便习惯.本文就电刺激治疗肠易激综合征的作用机制及临床应用研究成果作一综述.     

结肠电刺激对肠易激大鼠模型内脏高敏感性的影响

目的　探讨结肠电刺激对应激诱导产生的内脏高敏感性的影响。　方法　48只大鼠等分为模型组、对照组,模型组由双重应激诱导产生,其内脏高敏感性程度由肌电图及腹部撤退反射的分数来评估,对照组不接受双重应激。建模后在所有大鼠的结肠浆膜层包埋刺激电极,待手术恢复后分别对各组大鼠进行长脉冲电刺激、短串脉冲电刺激、无电刺激,刺激结束后再次对模型组、对照组大鼠的内脏高敏感性程度进行评估。　结果　通过应激诱导,模型组大鼠对结肠扩张压力的敏感性与对照组比较有显著增加（P<0.01）。串短脉冲、长脉冲结肠电刺激相较无电刺激能够显著降低大鼠的内脏高敏感性　（P<0.01）。　结论　串短脉冲、长脉冲结肠电刺激能够显著降低大鼠内脏高敏感性。