抑制肿瘤干细胞生长的策略研究

肿瘤干细胞假说认为,肿瘤的复发和转移与肿瘤干细胞残存有密切关系。近几年的研究发现,肿瘤干细胞高表达ABC转运蛋白、抗凋亡基因高水平表达、端粒酶活性高、DNA修复能力增强,因而对放化疗不敏感,容易导致肿瘤的复发和转移。抑制肿瘤干细胞生长的微环境、抑制ABC转运蛋白的活性、阻断信号转导、导入溶瘤病毒、抑制端粒酶活性等方法抑制肿瘤干细胞将为肿瘤的临床治疗提供新的策略。     

连锁分析在血友病甲基因诊断中的应用

目的综述及讨论近几年以来连锁分析在血友病甲基因诊断中的应用的研究进展,为血友病甲连锁分析位点的选择提供有利的参考。方法以网络数据库资源为主,查询ScienceDirect,pubmed等数据库关于血友病甲连锁分析研究进展等方面的资料。结果共收集到多篇文献,选择其中16篇进行归纳总结与讨论。结论连锁分析现在在世界范围内都应用广泛,对血友病甲携带者的检出与产前诊断不失为一种简便、快捷实用的方法。但是依然有其局限性,比如,有些多态性标记并不能提供诊断信息,对于一些散发病例,连锁分析则不一定有效。对于基因外的多态性标记,细胞减数分裂期间基因重组会导致连锁分析错误。因此,有待发现更多有效的遗传多态性标记用于血友病甲的连锁分析。     

GW843682X对鼻咽癌细胞中PLK1和p53表达的影响

[目的]研究Polo样激酶（PLK）抑制剂GW843682X对鼻咽癌5-8F细胞中PLK1和p53表达水平的影响。[方法]用不同浓度的GW843682X处理鼻咽癌5-8F细胞,在不同时间点倒置显微镜下观察细胞形态,RT-PCR及Western blot分别检测PLK1和p53的mRNA和蛋白表达水平的变化。[结果]GW843682X能够显著抑制5-8F细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性。RT-PCR结果表明GW843682X可下调PLK1和p53的mRNA表达水平。Western blot结果显示GW843682X降低PLK1和p53的蛋白表达水平。[结论]GW843682X抑制鼻咽癌5-8F细胞中PLK1和p53的表达。     

放射性皮炎的临床分级与护理

正放射治疗是治疗多种肿瘤的有效方法,然而肿瘤细胞受到照射的同时,正常组织也会发生放射性损伤。放射性皮炎是肿瘤放射治疗中最常见的并发症,大约47%的患者放疗后会出现II度以上的放射性皮肤反应[1],其中湿性脱皮的发生率为10%~15%[2]。放射性皮炎是由放射线照射引起的皮肤黏膜炎症性损害,这些射线主要是α和β射线及X线。其病因包括医源性放射治疗和防护不当的意外放射事故。     

TaqMan PCR反应在非小细胞肺癌EGFR基因突变检测中的应用

目的 研究一种快速,敏感,高通量的方法来检测非小细胞肺癌患者是否存在EGFR基因突变,以指导吉非替尼的分子靶向治疗。方法 收集94例非小细胞肺癌标本,先做EGFR基因测序,序列比对,然后用TaqMan PCR反应检测EGFR基因突变。比较两种检测结果的一致性。结果 94例患者中,除1例以外,应用TaqMan PCR反应的检测结果和直接基因测序的结果完全一致。这一例外的患者经直接测序,没有探测到EGFR基因突变,而利用TaqMan PCR反应却检测到了一种突变。该患者对吉非替尼化疗敏感。结论 应用TaqMan PCR反应检测EGFR基因突变是一种快速,敏感,高效的方法,对于判断非小细胞肺癌的患者是否要用吉非替尼有重要的指导价值。     

TaqMan PCR反应在EGFR基因突变检测中的应用

目的 研究一种快速、敏感、高通量的方法来检测非小细胞肺癌患者是否存在EGFR基因突变,以指导吉非替尼的分子靶向治疗.方法 收集94例非小细胞肺癌标本,先做EGFR基因测序,序列比对,然后用TaqMan PCR反应检测EGFR基因突变.比较两种检测结果的一致性.结果 94例患者中93例应用TaqMan PCR反应的检测结果和直接基因测序的结果完全一致,1例患者经直接测序,没有探测到EGFR基因突变,而利用TaqMan PCR反应却检测到了一种突变.该患者对吉非替尼化疗敏感.结论 应用TaqMan PCR反应检测EGFR基因突变是一种快速、敏感、高效的方法,对于判断非小细胞肺癌的患者是否要用吉非替尼有重要的指导价值.     

肿瘤微环境变化在肿瘤免疫耐受中的作用

肿瘤微环境是肿瘤细胞生活的特殊环境,由肿瘤间质、邻近细胞、血管、周边多种免疫细胞和免疫分子组成.肿瘤微环境中这些重要组分的变化在肿瘤生长、侵袭、转移和免疫耐受中扮演着关键的角色.深入研究肿瘤微环境变化有可能阐明肿瘤免疫耐受的产生机制,并探索更加有效的免疫治疗方法.     

TNF-α调节鼻咽癌凋亡抑制蛋白表达的体外研究

[目的]研究TNF-α对鼻咽癌中c-IAP1和c-IAP2表达水平的影响,探索鼻咽癌抗凋亡的机制.[方法]培养鼻咽癌5-8F细胞,经不同浓度(0、1、5、10、20、30ng/ml)的TNF-α处理细胞16h、24h之后,半定量RT-PCR检测c-IAP1和c-IAP2基因表达水平的变化,用Western Blot检测c-IAP1和c-IAP2蛋白表达水平的变化.[结果]低浓度TNF-α上调鼻咽癌中c-IAP1表达,而高浓度TNF-α下调c-IAP1表达.随着TNF-α浓度增高,c-IAP2表达量不断上调.[结论] TNF-α通过上调鼻咽癌细胞中c-IAP2的表达而使肿瘤细胞抗凋亡,可能成为抗癌靶点.     

拮抗IAP在肿瘤放疗增敏中的应用

凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins,IAP）是一类内源性细胞凋亡抑制因子,其过度表达与肿瘤发生密切相关。尽管放疗能够激活肿瘤细胞中一系列复杂的信号转导途径,导致肿瘤细胞死亡,然而,肿瘤细胞中高表达IAP会诱导很多肿瘤耐放射。因此,以IAP为靶点的拮抗剂治疗可能为放疗增敏开辟新的途径。     

AIM2炎症小体在感受细胞浆DNA中的作用

<正>天然免疫系统中存在一些模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRR)[1],能够识别病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular pattern,PAMP),如脂多糖、肤聚糖或病毒RNA,以及危险相关分子模式(Danger-associated molecular pattern,DAMP),如DNA、RNA或尿酸,这些物质异常