分娩时子宫下段MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1的变化

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制剂(TIMP)在分娩发动、宫颈成熟和扩张中的作用和机制.方法:采用ELISA方法测定子宫下段组织中MMP-9和TIMP-1的浓度.有宫缩剖宫产组56例,其中第一产程组44例,第二产程组12例.以无宫缩剖宫产组16例为对照组.结果:有宫缩剖宫产组子宫下段组织中MMP-9和TIMP-1的浓度分别明显高于无宫缩剖宫产组(P<0.05,P<0.05).第一产程组中随宫口开大,MMP-9和TIMP-1的浓度各组间无显著性差异.第二产程组MMP-9和TIMP-1的浓度分别明显高于第一产程组(P<0.01,P<0.05).结论:MMPs和TIMPs的动态变化是分娩发动、宫颈成熟和扩张过程中的重要中间环节.     

盐酸右美托咪定与氯胺酮鼻内给药用于小儿术前镇静及预防术后躁动的比较

目的比较盐酸右美托咪定与氯胺酮鼻内给药用于小儿术前镇静及预防术后躁动的效果。方法选择2～7岁ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患儿80例,随机分为A、K、D1及D2组各20例;术前30 min,D1、D2组于分别予盐酸右美托咪定1、2μg/kg滴鼻,K组予氯胺酮5 mg/kg滴鼻,A组予生理盐水0.3 mL滴鼻。观察4组患儿术前镇静状态、分离状态、术后全麻恢复期循环、苏醒情况,拔管前后血流动力学变化、躁动及疼痛评分、麻醉复苏室（PACU）停留时间及术后不良反应等。结果随着剂量的增加及镇静程度的加深,D1组与D2组HR均有下降,但均在安全范围内,并且血压平稳。K、D1、D2组术前镇静效果及PACU停留时间比较,P均〉0.05;与A组比较,P均〈0.05。停药至清醒拔管时间,K组〉D2组〉D1组〉A组,全麻躁动评分及疼痛评分为A组〉K组〉D1组〉D2组,但D1组与D2组比较,P〉0.05;D1、D2组与K组比较,P均〈0.05。各组均无严重不良反应发生。结论小儿全麻术前经鼻应用右美托咪定可达到与氯胺酮相似的镇静效果,且能有效预防苏醒期躁动的发生,术后镇痛效果良好。     

术后认知功能障碍临床相关因素的研究进展

术后认知功能障碍是一种常见并且严重的术后合并症.老年人术后发生认知障碍的情况并不少见.有多种因素可能与其发生有关,包括年龄、术前合并疾病、精神状态、用药、围术期管理等.术后认知障碍的研究有助于人们认识围术期可能造成认知损害的多种因素,以便临床医生针对相关因素进行综合防治.     

右美托咪定预处理对内毒素血症大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及认知功能的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对内毒素血症大鼠海马区凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达及认知功能的影响. 方法 健康清洁SD雄性大鼠24只,6周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法将其分为3组(每组8只):对照组(C组)、内毒素组(E组)和Dex组(D组).D组腹腔注射Dex 50 μg/kg,30min后尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5 mg/kg;E组腹腔注射等容量(2ml)生理盐水,30 min后尾静脉注射LPS 5 mg/kg;C组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后尾静脉注射等容量生理盐水.各组于给药后12h,用Morris迷宫测试大鼠认知功能的变化,其后处死大鼠,取大脑海马组织.TUNEL法检测组织凋亡指数(apoptosis index,AI),免疫组织化学法分别检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与C组比较,E组和D组潜伏期和游泳总距离增加,穿越平台次数减少(P＜0.05);与C组比较,E组Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);D组Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).与E组比较,D组AI明显降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05). 结论 Dex可以改善内毒素血症大鼠的认知功能,其机制可能与调节Bcl-2和Bax蛋白表达,减轻海马区神经元凋亡有关.     

盐酸戊乙奎醚的作用机制及临床应用

盐酸戊乙奎醚能用于对抗有机磷农药中毒，全麻患者术前给药对抗唾液分泌，以及在呼吸系统、戒毒方面的作用，还可以改善感染性休克和心肺复苏时的微循环障碍。笔者综述了盐酸戊乙奎醚的药理作用机制及临床应用新进展。     

层黏连蛋白及其受体与急性肺损伤

层粘连蛋白(LN)又称Ⅳ型胶原基质,是细胞外基质中一种非胶原糖蛋白,存在于多种组织的基底膜.现有资料表明,LN是细胞与基质黏着的介质,而LN与细胞的黏着是通过层粘连蛋白受体完成的[1-2].     

重组人骨形态发生蛋白对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重组人骨形态发生蛋白2在内毒素致大鼠急性肺损伤时的作用及可能的机制。方法:实验于2005-07/2006-03在中国医科大学附属第一医院麻醉实验室完成。①Wistar大鼠60只随机数字法分成3组,每组20只。空白对照组:股静脉1.5h内输注生理盐水5mL;内毒素对照组:经股静脉1h内输注生理盐水3mL,然后再输注内毒素8mg/kg(溶于2mL生理盐水中),30min内输注完毕;重组人骨形态发生蛋白2处理组:骨形态发生蛋白210μg/kg溶于3mL生理盐水中,经股静脉1h内输注,然后输注内毒素(方法如上)。②输液结束后6h,取大鼠肺组织标本,苏木精-伊红染色后观察肺组织形态学的变化;检测肺组织湿/干质量比、肺水含量、肺通透指数等指标反映肺损伤程度;检测丙二醛、一氧化氮、诱导型一氧化氮合成酶、超氧化物歧化酶及髓过氧化物酶的活性来反映氧自由基的代谢;反转录聚合酶链反应、蛋白印迹杂交检测肺组织肿瘤坏死因子、核因子кB、细胞间黏附分子1mRNA与蛋白表达;Kaplan-Meier曲线分析4,6,8,10,12h生存率。结果:①内毒素对照组可见渗出增多,肺泡内充血,肺泡萎陷、断裂融合;重组人骨形态发生蛋白2处理组血管周围炎性细胞浸润,毛细血管扩张肺泡腔内出血减少,炎性细胞浸润较内毒素对照组减少,肺小动脉内膜损伤减轻。②与空白对照组比较,内毒素对照组肺组织湿/干质量比、肺通透指数、丙二醛、一氧化氮含量、诱导型一氧化氮合成酶、髓过氧化物酶活性增加(P<0.01),与内毒素对照组比较,重组人骨形态发生蛋白2处理组各指标值增加(P<0.01)。③与空白对照组、重组人骨形态发生蛋白2处理组比较,内毒素对照组肿瘤坏死因子α、核因子кB、细胞间黏附分子1的蛋白及mRNA表达显著增加(灰度值比为:0.11±0.03,0.26±0.09,0.49±0.13;吸光度值比为:0.17±0.05,0.37±0.09,1.22±0.18;P<0.01)。④在重组人骨形态发生蛋白2预处理组,注射内毒素后4,6,8,10,12h的生存率明显增加(P<0.01)。结论:重组人骨形态发生蛋白2通过抑制核因子кB、肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1蛋白表达,增强超氧化物歧化酶活性,抑制诱导型一氧化氮合成酶、髓过氧化物酶活性,减少内毒素致急性肺损伤后肺部的炎性反应及氧化应激反应,从而减轻肺损伤程度。     

臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统,产生大量SOD,清除过多自由基,调节抗氧化能力.研究表明,臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤[1-3].本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.     

喉罩及其麻醉药物临床应用新进展

喉罩是介于气管内插管通气和面罩通气之间的声门上通气装置,和气管插管相比,喉罩具备很多独特的优点,能够安全、有效、微创、舒适地维持通气,是现代气道管理不可或缺的工具。随着喉罩的应用范围越来越广,其并发症亦已引起相应重视。本文拟对喉罩及其麻醉药物的临床应用等进行阐述。     

全麻诱导气管插管期间病人听觉诱发电位指数及心血管反应的变化

目的观察听觉诱发电位指数(AAI)在全麻诱导气管插管过程中的变化及静脉注射利多卡因或地卡因喷喉对气管插管反应的影响。方法拟全麻诱导气管插管的择期病人36例,ASA分级及Mallampati插管分级均为Ⅰ或Ⅱ级,年龄19～55岁,随机分为3组(n=12),即对照组(C组)、利多卡因静脉组(L组)和地卡因喷喉组(T组),诱导药物和剂量相同,当AAI达10左右时,C组直接行气管插管,L组和T组患者分别在气管插管前给予1%利多卡因静脉注射和1%地卡因喷喉,记录气管插管前后1 min的AAI、血压、心率及开始插管距肌松药注入的时间。结果三组AAI值、血压及心率在全麻气管插管后1 min明显升高,T组AAI的升高幅度明显高于其他两组(P<0.05);L组的血压和心率升高幅度明显低于其他两组(P<0.05)。结论听觉诱发电位指数是反映气管插管反应的敏感指标,静脉注射利多卡因可减小气管插管的心血管反应。