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目的:建立认知功能障碍相关的中枢神经系统免疫炎症小鼠模型。方法:实验采用9~11周的C57/6J雄性小鼠,腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500μg/kg或750μg/kg。采用Morris水迷宫和避暗实验评价小鼠的认知功能,爬杆试验检测小鼠的运动协调性。免疫荧光法观察小鼠海马区神经元特异性微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)的表达和小胶质细胞的形态和数量。Western blot实验检测小鼠脑组织匀浆液中环氧合酶2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达。结果:Morris水迷宫结果提示,与对照组相比,LPS组小鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留时间及穿越目标象限次数减少(P0.05);避暗实验结果提示LPS组均能使小鼠的潜伏期缩短,错误次数增加(P0.05);爬杆实验结果提示LPS组小鼠爬完全程时间高于正常对照组;LPS组小鼠海马区的神经元减少,小胶质细胞增加,COX-2和i NOS蛋白表达增加(P0.01)。结论:腹腔注射LPS可引起小鼠认知功能障碍,模拟认知功能障碍相关的中枢炎症动物模型。  相似文献   
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丁苯酞保护神经细胞的作用机制与帕金森病的发病机制有一定关联,丁苯酞可能是潜在的治疗帕金森病的药物。本文综述了目前丁苯酞在帕金森病细胞模型、动物模型中的保护机制和帕金森病患者中的治疗作用,并指出丁苯酞与帕金森病研究的新方向,为明确丁苯酞对帕金森病的治疗机制奠定基础。  相似文献   
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