冠状静脉窦逆行灌注VEGF对心肌梗死兔心功能及心肌梗死面积的影响

目的:观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死模型心功能及心肌梗死面积的影响。方法:20只新西兰大白兔随机分为实验组（VEGF组）和对照组,两组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注VEGF蛋白,对照组以生理盐水对照,10 min后重复灌注1次。分别于术前、结扎左室支后30 min、灌注后30 min、1 h、2 h测肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB)、肌钙蛋白（TnT）、血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、内皮素(ET）及心功能,全程记录心电及压力监测,实验结束后检测心肌梗死面积。结果:结扎左室支即刻所有动物出现ST段抬高并与T波融合,结扎左室支30min所有动物CK、CK-MB、TnT均显著升高,实验组于灌注VEGF后1 h、2 h CK、CK-MB、TnT、ET及左室舒张末压明显低于对照组（P<0.05）,灌注VEGF后30 min、1 h、2 h VEGF、NO、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升速率及左室内压下降速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)均明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）;实验组心肌梗死面积明显小于对照组（P<0.05）。结论:经冠状静脉窦逆行灌注VEGF蛋白可通过改善内皮功能,减少心肌梗死面积,改善左室功能。     

冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因对心肌梗死兔模型基质金属蛋白酶表达的影响

目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因（pAdtrack CMV-VEGFⅢ）对兔心肌梗死模型左心室心肌组织基质金属蛋白酶（MMP1,2）及其组织抑制因子（TIMP1,2）表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为基因治疗组和对照组,两组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,基因治疗组逆行灌注pAdtrackCMV—VEGF165,对照组以生理盐水对照,全程记录心电,于结扎左室支前及结扎后6h取冠状静脉窦血4mL备测CK、CK～MB及TnT。4周后处死动物,取左心室前壁心肌检测MMP1,2、TIMP1,2表达情况,并计算TIMP1／MMP1比值。结果对照组1只动物于术后1d死亡,基因治疗组所有动物全部存活;结扎后即刻可见左室前壁及心尖部颜色变暗,搏动减弱,心电图出现ST段抬高并与T渡融合;结扎后6hCK、CK—MB及TnT均显著高于结扎前（P〈0．05或0．01）;基因治疗组MMPI表达增强（P〈0．05）,TIMP1、MMP2及T1MP2表达与对照组差异无显著,TIMP1／MMP1明显低于对照组（P〈0．01）。结论经冠状静脉窦逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165可调节基质金属蛋白酶及其组织因子表达,改善梗死后心室重塑。     

冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因对心肌梗死兔心电稳定性的影响

目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因(pAdtrackCMV-VEGF165)对心肌梗死兔心电稳定性的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组(基因治疗组)和对照组,两组动物常规全麻,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165,对照组以生理盐水对照,2周后于右室心尖部及流出道行心内程序刺激,观察心律失常诱发情况,并检测左室前壁心肌血管密度。结果对照组恶性心律失常的诱发率显著高于实验组(77.78%vs30.00%,P<0.01);基因治疗组心肌血管密度明显高于对照组(P<0.01)。结论经冠状静脉窦逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165可增加缺血心肌内血管密度,提高缺血心肌的心电稳定性,减少严重心律失常的发生。     

冠状静脉窦逆行灌注VEGF蛋白的实验研究

目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子(VEGF)对其分布的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组(VEGF组)和对照组,2组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注VEGF蛋白,对照组以生理盐水对照。全程记录心电,逆行灌注后30min取梗死区(左室心尖部)及非梗死区(高侧壁)心肌检测VEGF蛋白分布情况。结果结扎左室支即刻所有动物出现ST段抬高并与T波融合,免疫组织化学显示实验组梗死区有大量的VEGF蛋白,Western blot分析显示实验组梗死区在22kd处有明显的阳性条带,而非梗死区及对照组则为阴性。结论冠状静脉窦逆行灌注技术能很好地将VEGF蛋白靶向导入梗死区。     

冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因的实验研究

目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因（pAdtrackCMVVEGF,65）对其表达分布的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组（VEGF基因治疗组）和对照组,2组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165,对照组以生理盐水对照。全程记录心电,1周后取梗死区（左室心尖部）及非梗死区（高侧壁）心肌,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测基因表达情况。结果对照组1只动物死亡,实验组所有动物全部存活;结扎左室支即刻所有动物出现ST段抬高并与T波融合;RT-PCR显示实验组梗死区检测到转染基因表达,而非梗死区及对照组则未检测到转染基因表达。结论冠状静脉窦逆行灌注技术能很好地将VEGF基因靶向转移至梗死区。     

高效抗逆转录病毒治疗对艾滋病患者肌酸激酶同工酶MB型的影响

目的探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS）未接受高效抗逆转录病毒治疗（HAART）患者与经HAART患者肌酸激酶同工酶MB型（CK-MB）的异常检测率,以了解未行HAART AIDS患者与治疗患者心肌损害的差异,为临床AIDS患者的诊治提供依据。方法收集贵阳市第五人民医院2013年3～9月117例AIDS住院患者资料,按是否行HAART,分为对照组（未HAART）76例和HAART组41例,采用蛋白质印迹法测定两组CK-MB水平,比较两组患者CK-MB异常检测率的差异情况。结果 117例AIDS患者中,CK-MB异常23例,异常检测率19.66%。对照组76例中CK-MB异常12例,异常检测率15.79%;HAART组41例中CK-MB异常11例,异常检测率26.83%。两组异常检测率比较,差异有统计学意义（χ^2=55.52,P〈0.05）。结论 HAART与AIDS患者心肌损害相关。     

不同CD4^＋T细胞计数的AIDS初治患者血清CK-MB水平研究

目的：观察不同CD4^＋ T细胞计数的获得性免疫缺陷综合征（AIDS）初治患者血清肌酸激酶同工酶MB型（CK-MB）的水平.方法：76例AIDS初治患者,按照外周血CD4^＋T细胞计数分为≥100个/μL组和＜100个/μL组,采用免疫抑制法检测两组患者CK-MB水平.结果：76例AIDS初治患者中CK-MB异常12例,异常率15.79％;CD4^＋T细胞计数≥100个/μL组24例,CK-MB异常4例,异常率16.67％;CD4^＋T细胞计数＜100个/μL组52例,CK-MB异常8例,异常率15.38％;两组异常率比较,差异无统计学意义（P＜0.05）.结论：不同CD4＋T细胞计数的AIDS初治患者的CK-MB异常率无明显差异.     

HAART对AIDS患者心电图的影响

目的：了解获得性免疫缺陷综合征（AIDS）初治患者与高效抗反转录病毒治疗（HAART）患者心电图的变化,探讨艾滋病初治患者与HAART治疗患者心律失常差异,为临床诊治提供依据。方法：收集我院2013年3月至2014年3月125例AIDS住院患者心电图资料,其中77例初治患者,48例HAART治疗患者,分析心电图的异常情况。计数资料采用χ2检验法,异常心电图表现采用例次及构成比。结果：A IDS患者总例数125例,正常心电图52例,异常心电图73例。其中初治患者77例,正常心电图35例,异常心电图42例,异常检出率占54.55%（42/77）;HAART治疗患者48例,正常心电图17例,异常心电图31例,异常检出率占64.58%（31/48）。结论：HAART治疗组患者心律失常风险高于AIDS初治组。     

冠状静脉窦逆行灌注VEGF蛋白对兔心肌梗死模型心电图演变及心律失常的影响

目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死（MI）模型心电图演变及心律失常的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组（A组）和对照组（B组），两组动物常规全麻，暴露心脏，结扎前降支近段建立MI模型，冠状静脉窦插管，A组逆行灌注VEGF蛋白，B组以生理盐水对照，10min后重复灌注一次。全程监测心电，记录恶性心律失常[室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）、心室颤动（Vf）]发生情况，并于术前、结扎前降支即刻、灌注后10min、30min、1h记录心电图，分析ST段及R波变化。结果①心律失常：B组1只发生Vf，5只发生VT，8只发生PVS；A组无Vf发生，2只发生VT，4只发生PVS；②心电图演变：结扎前降支后30min所有动物胸导联ST段抬高与T波融合成单相曲线，R波振幅降低，术后1h A组ST段抬高幅度明显低于B组（0．18±0．11mV，Vs0．35±0．17mV，P〈0．05），R波振幅明显高于B组（0．31±0．12mV，Vs0．15±0．08mV，P〈0．05）。结论经冠状静脉窦逆行灌注VEGF能显著改善缺血心肌的血流灌注，增加心电稳定性，减少严重心律失常的发生。