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目的: 探讨不同剂量17β-雌二醇(17β-E2)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化和骨钙素(BGP)基因表达的影响,为应用17β-E2调控MSCs向成骨细胞分化提供依据。方法: 应用密度梯度离心法与贴壁筛选法分离出MSCs,连续传代3次,进行成骨细胞的诱导分化。MSCs分为对照组[单纯成骨细胞培养基(OBM)培养]和不同剂量17β-E2组(在成骨诱导分化液中分别添加0.1、1.0、10.0和100.0 pmol·L-1 17β-E2)。各组细胞在第7 天利用放射免疫法测定碱性磷酸酶(ALP)活性、Von Kossa染色检测钙盐沉积;第14天应用酶联免疫吸附法测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)水平;第21天应用实时荧光定量PCR检测BGP mRNA表达水平,采用茜素红染色及在酶标仪上560 nm波长下测定各组细胞的吸光度(A)值,定量分析成骨矿化能力。结果: 应用密度梯度离心法与贴壁筛选法成功分离出MSCs,细胞呈成纤维细胞样,椭圆形核,核仁可见。传代培养的MSCs生长旺盛,保持原代细胞的形态特征。与对照组比较,不同剂量17β-E2组细胞ALP活性和ColⅠ水平增加(P<0.05或P<0.01),骨基质的钙化能力增强(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性;100.0 pmol·L-1 17β-E2组 BGP mRNA表达水平升高(P<0.01)。结论: 密度梯度与贴壁筛选方法分离所得细胞为大鼠MSCs,17β-E2可增强MSCs成骨分化能力,上调BGP mRNA表达,并呈剂量依赖关系。 相似文献
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目的探讨糖尿病骨质疏松大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)的表达情况及其与组织生长因子(TGF)-β1的相关性。方法以Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验材料,在实验前大鼠适应性喂养1 w,然后将其随机分为正常对照组(n=12)和糖尿病组(n=12),其中糖尿病组大鼠通过腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型;测定两组大鼠血清中AGEs和TGF-β1的含量。结果糖尿病组大鼠造模后,血清AGEs含量为(5.81±1.20)U/ml,对照组大鼠血清AGEs含量为(1.28±3.37)U/ml,两组比较差异具有统计学意义(t=6.57,P<0.05)。正常对照组大鼠骨组织TGF-β1蛋白表达强且广泛,糖尿病组的TGF-β1表达均散而且淡染,而且糖尿病组的TGF-β1蛋白表达染色平均光密度明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。血清AGEs与TGF-β1呈显著负相关,相关系数为-0.693(P<0.05)。结论糖尿病大鼠血清AGEs含量较对照组明显升高,而且与TGF-β1呈显著负相关,这表明通过抑制AGEs而引起TGF-β1的过表达在糖尿病中起到骨保护的作用。 相似文献
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AGEs对糖尿病大鼠骨质疏松的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨AGEs对骨质疏松症的作用机制.方法 取SD大鼠腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型,观察AGEs血清学、骨密度、骨组织中BMP-2基因、骨密度及骨代谢的变化.结果 糖尿病大鼠BMD、生物力学指标、骨组织形态计量学反映成骨活性的参数均降低,AGEs水平较正常对照组明显升高(P<0.05).糖尿病组BMP-2 mRNA和蛋白表达水平均较正常对照组明显降低.血清AGEs与BMP-2 mBNA和蛋白表达呈显著负相关,相关系数分别为-0.715(P<0.05)、-0.621(P<0.05).结论 糖尿病大鼠血清AGEs含量显著增高,与BMP-2 mBNA和蛋白表达呈显著负相关,AGEs和BMP-2均参与了糖尿病骨质疏松的发生发展. 相似文献
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[目的]通过对吉林市部分地区绝经后女性进行调查,研究绝经后骨质疏松的发病率,发病因素,探讨其对女性身体健康的危害。[方法]调查自2010年2月~2011年2月,选择我市45岁以上绝经后妇女960位,年龄49~89岁,平均年龄68.8岁,绝经后4~43年,平均25.2年。调查组成员均为由我院专业医生,对所有调查对象进行面对面问卷调查,并进行全面体格检查。选择DEXA(Lunar,US)骨密度仪测量左侧股骨颈近端骨密度。[结果]①调查显示随着年龄的增长,绝经后女性骨质疏松的发病率逐渐增高,从45~50岁的3.03%逐渐增加到80岁以上的55.0%。其中,60~65岁绝经后女性骨质疏松的发病率比55~60岁明显增高,有统计学差异(P﹤0.05)。②绝经后骨质疏松患者骨密度均值为(0.531±0.076)g/cm2,明显低于未发生骨质疏松的绝经后女性(0.596±0.083g/cm2),两者间有统计学差异(P﹤0.05)。绝经后骨质疏松女性骨折发生部位中以前臂远端最多见,股骨粗隆间骨折位于第2位,其他常见的部位还有椎体和股骨颈。[结论]随着年龄的增长,绝经后骨质疏松的发病率逐渐增高,严重影响的女性的健康,应该采取积极的预防和治疗措施。 相似文献
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目的:探讨雌激素水平与绝经女性并发骨质疏松症的关系。方法:选择2010年2月~2011年2月在北华大学第一临床医院诊治的绝经后骨质疏松患者30例,年龄49~69岁,平均57.8岁,绝经后2~23年,平均13.2年。骨密度测量结果符合世界卫生组织制定的骨质疏松诊断标准。选择30例未伴发骨质疏松的绝经后妇女为对照组。选择DEXA(Lunar,US)骨密度仪对两组妇女行骨密度测量,并取清晨空腹静脉血检测血清雌二醇(E2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平。比较两组妇女骨密度(BMD)、E2、TNF-α及IL-6水平,并对E2水平与BMD、TNF-α及IL-6水平行相关分析。结果:①观察组患者骨密度及血清E2均值分别为(0.53±0.08)g/cm2和(25.58±7.85)ng/L,明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者血清TNF-α及IL-6平均为(5.63±4.10)ng/L和(109.86±46.34)ng/L,明显高于对照组(P<0.05)。②观察组及对照组血清E2水平均与骨密度呈明显正相关(P<0.05),血清E2水平与血清TNF-α及IL-6水平呈明显负相关(P<0.05)。结论:雌激素水平与绝经后女性骨密度呈负相关,雌激素能通过多种途径影响骨组织代谢,绝经后女性体内雌激素水平明显下降,能够导致骨质疏松,应该采取积极的预防和治疗措施。 相似文献
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我国60岁以上人群骨质疏松(OP)的发病率已达10%,因此,对OP的预防和治疗显得尤为重要.他汀类药物作为降低胆固醇的主要药物,具有稳定动脉斑块、抗炎和抗氧化作用,临床应用广泛.近年来发现以辛伐他汀为主的他汀类药物可促进骨形成、减少骨折发生率、恢复骨骼微结构、增加骨骼强度.随着对成骨细胞的发育分化、激活和作用机制进一步深入研究证明,辛伐他汀是通过增加骨细胞中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的基因表达而激活成骨细胞,促进新骨形成,并且不同浓度剂量对骨合成代谢作用也不同,可能成为新的有效的治疗OP的药物而成为近来研究的热点[1,2]. 相似文献
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目的 了解不同骨质疏松患者血清中的细胞因子含量,明确其与骨质疏松的相关规律.方法 选择2010年1月至2010年12月我科97例骨质疏松患者,所有诊断参照1999年中国老年学学会骨质疏松委员会制定的诊断标准.测量不同程度骨质疏松患者血清中细胞因子含量,对照分析测量结果.结果 骨量减少组与对照组血清细胞因子水平、骨质疏松组与对照组血清细胞因子水平及严重骨质疏松组与对照组血清细胞因子水平均有显著性差异.结论 血清细胞因子水平变化情况与骨质疏松情况呈一定的正相关性,测定血清细胞因子变化水平能辅助诊断骨质疏松,也可了解治疗效果. 相似文献