一种新的综合征—伴尺、桡骨近端融合的迟发性骨髓衰竭

作者研究了两个无血缘关系的家族,发现一种以迟发的骨髓衰竭和常染色体显性遗传的尺、挠骨近端融合为特征的新的综合征。A 家族系英国人,其先证者为31岁妇女,因产后出血后发生严重的血小板减少和大红细胞增多症而就医。当时骨髓象显示巨     

伊马替尼联合高三尖杉酯碱或阿糖胞苷对K562细胞作用的研究

伊马替尼是一种ber／abl酪氨酸激酶活性抑制剂^[1]。近年来研究表明，伊马替尼能够选择性地抑制K562细胞的增殖、诱导K652细胞凋亡。临床和实验研究揭示高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病（CML）有确切的疗效，可以明显地抑制K562细胞增殖、诱导K562细胞凋亡。阿糖胞苷是治疗CML的常用药物，对K562细胞的增殖有一定的抑制作用，亦可诱导K562细胞的凋亡。我们在本研究中探索伊马替尼与高三尖杉酯碱或阿糖胞苷联合应用是否有协同和增强抑制K562细胞增殖、影响K562细胞凋亡的作用，以及对ber／ablmRNA水平的作用。     

浅谈实验诊断学中“黄疸鉴别诊断”的教学

“黄疸鉴别诊断”是西医诊断学教学中极其重要的一个部分。它使医学生在今后从事临床工作中终身受益 ,需深刻理解 ,熟记、牢记其内容。在过去几年带实习医生过程中 ,我发现相当一部分学生对这部分内容记忆不清 ,不能及时根据化验单对各种黄疸作出快速、准确的判断。究其原因是学生没有完全理解三种黄疸的鉴别要点。这引起我在西医诊断学教学中的高度重视。如何使学生在深刻理解的基础上记清 ,记牢 ,甚至终身不忘三种黄疸的鉴别诊断 ,以使学生在今后临床工作中应用得心应手 ,成为黄疸鉴别诊断课的重要任务。为了引起学生的重视和兴趣 ,我首先…     

PU.1与造血系统发育和造血系统疾病的关系

Ets家族的转录因子在造血细胞的生存、生长和分化方面起着重要的作用.而PU.1是Ets家族中最重要的转录因子.PU.1蛋白的C末端结合区域与Ets-1极其相似.与其他Ets家族转录因子一样,GGAA是PU.1的结合点.在体外,GAGGAA是PU.1的理想结合点.PU.1主要表达于造血细胞,包括CD34＋细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和原始红细胞等.最近的研究表明,PU.1与中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、红细胞、成骨细胞、嗜酸细胞、树突细胞和肥大细胞等的发育、分化有着密切的关系,也与白血病、淋巴瘤的发生有关.对PU.1的研究是近年来的一个研究热点.     

例骨髓增生异常综合征预后因素的多变量研究

作者对336例骨髓增生异常综合征(MDS)采用单变量〔对数等级检验(log-rank tsxt)〕和多变量(logistic回归)分析,试图确定最主要的预后因素。患者分为试测组(Ⅰ组)和检验组(Ⅱ组)。Ⅰ组系1973年1月至1978年12月间收治的患者,共193例。Ⅱ组系1979年1月至1984年4月间收治的患者,共143例。每组又按骨髓中原始细胞百分比分为0-20%,0-30%和0-40%三个级别。除27例病情恶化时曾接受过化疗外,其余仅给予支持疗法。结果:1年内死亡的患者数:Ⅰ组62例(39%),Ⅱ组54例(38%);中数生存期:Ⅰ组486天,Ⅱ组557天;转白:Ⅰ组62例(32%),Ⅱ组25例(17%)。作者经统计学处理后发现,年龄、骨髓中原始细胞百分比,     

骨髓增生异常综合征小分子药物靶点治疗的研究进展

随着对骨髓增生异常综合征(MDS)发病机制的深入研究,小分子药物靶点治疗MDS已经取得了一定的进展。根除异常的细胞克隆和清除有利于MDS细胞生长的微环境是MDS治疗的主要目标。目前靶点治疗MDS的小分子药物主要有抗血管新生药物、法尼基转移酶抑制剂、格列卫、DNA甲基转移酶抑制剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂等。只有更深入地研究MDS的发病机制,才能使小分子药物靶点治疗 MDS取得更进一步的进展。     

135例非单纯Ph染色体的慢性髓系白血病细胞遗传学分析

本研究探讨135例非单纯Ph染色体慢性髓系白血病（CML）的染色体检查结果并进行细胞遗传学分析：135例CML染色体均采用骨髓细胞直接法和／或短期培养法制备，应用R显带技术对其进行显带分析。结果表明：经染色体检测的1210例的CML中135例有非单纯Ph染色体异常。本组135例非单纯Ph染色体CML中，慢性期87例、加速期21例、急变期27例.87例慢性期患者中，14例伴简单变异易位，22例伴复杂变异易位，其余的伴其他染色体异常，其中伴8号染色体三体4例，伴双Ph4例，伴i（17）5例；在21例加速期患者中，伴8号染色体三体4例，伴双Ph4例，伴i（17）3例；在27例急变期患者中，2例伴简单变异易位，3例伴复杂变异易位，其余的伴其他染色体异常，其中伴8号染色体三体5例，伴双Ph5例，伴i（17）2例。本组常见额外染色体异常检出率高低依次为＋Ph、＋8、i（17）、-Y、＋19和＋21。本组有16例伴简单变异易位，25例伴复杂变异易位。结论：CML是起源于多能干细胞的恶性血液病．染色体核型分析对CML的诊断、预后、发病机制的探讨和治疗方案的选择都具有重要的价值。