氧暴露剂量对人肺呼吸功能的影响

本文对８名受试者在０．２５～０．２７ＭＰａ下进行三种氧剂量暴露后的肺呼吸功能和Ｘ线胸片跟踪观察，目的在于验证整体实验功能结果对本室以往肺表面活性物质（ＰＳ）物理特性测定结果的符合性。结果表明，氧暴露剂量达到１０６０ＵＰＴＤ（肺型氧中毒剂量单位）时，对呼吸道粘膜、肺泡内皮细胞可产生一定程度影响，导致ＦＥＶ１、ＦＥＶ，％、ＭＭＦ、Ｖ１０（呼气流速）显著改变（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜Ｏ．０１），但在停止暴露后４—１２ｈ内上述指标完全恢复。以上与本室以往ＰＳ物理特性测定结果相一致。本义肺活量降低程度较Ｗｒｉｇｈｔ（１９７２）报道的小，Ｘ线胸片无异常；因此，间断用氧要达到连续用氧的等效剂量，应对Ｗｒｉｇｈｔ计量法进行一些修正。     

用三参量模糊分析法识别潜水减压气泡信号的研究

目的 探讨潜水减压多普勒超声气泡信号的模糊识别方法。方法 根据气泡信号的频谱分布特征，构建f-f-△p三参量模糊算法，并通过减压病动物模型进行验证，同时对66例氦氧150m饱和-180m巡回潜水减压的数据进行检测。结果 在减压病动物模型中分别检测到I～Ⅱ级气泡(按Spencer分级标准)，气泡数量6～113个／3s内不等；在饱和潜水减压资料中，检测到1人两次有I级气泡音，气泡数量分别为3个(11s录音)与6个(17s录音)，与人工监听结果基本一致。结论 用三参量模糊分析方法充分借鉴了多年来人工分析所积累的经验，同时利用了计算机辅助分析技术，气泡信号的检测分析较为准确客观。     

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经     

高压氧对人重症牙周炎牙龈血流量、血流速度和血浓度作用及机理研究

目的 :探讨高压氧 (HBO)对人重症牙周炎牙龈血流量 (GBF)、血流速度 (BCV)和血浓度 (BC)的作用及HBO治疗牙周炎的机理。方法 :选自口腔中心门诊的 3 0例重症牙周炎患者 ,随机分为二组 ,即治疗组和对照组 ,治疗组用HBO治疗 ,对照组用漱口液漱口。用激光多普勒血流仪测定二组治疗前后的GBF、BCV和BC。结果 :HBO能使牙周炎患者GBF增加 2 .1倍 ,BCV增加 6.7倍 ,BC降低为治疗前的 5 8.2 % ,与对照组比均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HBO能使牙周炎患者GBF和BCV增加 ,BC减少 ,能改善牙龈微循环 ,对治疗牙周炎有积极意义     

恒河猴在高压下行为与生理的变化

高压空气或氮氧潜水有效的工作深度一般在60米左右,国内已有下潜至91米的记录及人在高压空气条件下于舱内停留于10个附加压下的材料。本文在于探讨大于10个附加压的高压空气条件下猴机体的生理反应,以及出现氮麻醉、氧中毒的临界压力和时间。     

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。     

700 kPa空气和氮氧混合气条件下大鼠脑电图的变化

目的:探讨700 kPa空气和氮氧混合气对大鼠脑电活动的影响.方法:将清醒大鼠分别在700 kPa空气和氮氧混合气(PO 2为22 kPa)中暴露15 min,通过头皮针电极记录其脑电图及功率谱.结果: 和加压前对比,700 kPa空气中,大鼠脑电频率和波幅均无显著变化;700 kPa 氮氧混合气中,大鼠脑电频率变慢(P<0.05),波幅无显著变化.[ HT5"H 结论:700 kPa空气对大鼠脑电影响不明显;700 kPa氮氧混合气中, 即氮分压达到678 kPa时可对大鼠脑电活动产生较明显影响.     

700 kPa空气和氮氧混合气条件下大鼠脑电图的变化

目的：探讨700kPa空气和氮氧混合气对大鼠脑电活动的影响。方法：将清醒大鼠分别在700kPa空气和氮氧混合气（PO2为22kPa)中暴露15min,通过头皮针电极记录其脑电图及功率谱。结果：和加压前对比,700kPa空气中,大鼠脑电频率和波幅均无显著变化;700kPa氮氧混合气中,大鼠脑电频率变慢（P＜0．05）,波幅无显著变化。结论：700kPa空气对大鼠脑电影响不明显;700kPa氮氧混合气中,即氮分压达到678kPa时可对大鼠脑电活动产生较明显影响。     

常规氦氧潜水减压病10例

我们对在常规氦氧潜水实验、训练和现场作业中所发生的１０例常规氦氧潜水减压病的特点及治疗结果作一介绍。一、潜水概况１０名常规氦氧潜水减压病患者年龄为１９～３７岁,其中在加压舱内模拟深潜实验３例、潜水现场７例,潜水深度８０～１４６ｍ,水下作业时间为３０～...     

高压氧对脊髓损伤治疗作用的实验研究

脊髓损伤为主要外伤的一种,在平、战时均有较高的发病率及伤残率.国内外对其进行了大量研究,并根据研究结果进行相应的治疗,其中高压氧用于急性脊髓损伤的治疗,取得了很好的疗效.为提高高压氧治疗效果、为临床应用高压氧治疗急性脊髓损伤提供理论依据,我们进行了高压氧对大鼠脊髓损伤的实验研究,从组织病理学、脊髓组织Glu、内源性阿片肽等方面进行了研究.方法实验用SD大鼠,采用Allen's打击法,用7.5g的砝码从10cm高处垂直打击,造成脊髓中度损伤.随机分组,分别进行高压氧治疗、激素治疗及激素结合高压氧治疗,并设立正常对照组及单纯损伤对照组.结果(1)正常对照组脊髓组织结构完整,神经细胞形态正常,分布均匀,细胞膜、细胞核正常,组织间隙正常,单纯损伤组示组织出血,组织疏松水肿,细胞空泡变性,部分细胞细胞核固缩、消失,神经纤维溶解、消失;经不同处理后,以0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧+激素组脊髓组织恢复最明显,其组织水肿减轻,空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构完整.(2)损伤后,大鼠脊髓组织中Glu含量明显升高,经不同处理后,除氮氧混合气组外,均有所下降,其中以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,与损伤组比较,有非常显著差异(P＜0.01).与正常对照组比较,无显著差异;0.25mPa高压氧组与0.1mPa纯氧组比较及0.25mPa高压氧组+激素组与单纯激素组比较,均有显著差异(P＜0.01),其结果与组织病理学相一致.(3)损伤后,大鼠脊髓组织中内源性阿片肽(DynA和β-ET)含量明显升高.经不同处理后,除氮氧混合气组外,脊髓组织Dyna含量均有所下降,其中,0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,可降至正常水平.损伤后3h与24h组比较,虽然单纯损伤24h组DynA含量较3h组显著上升,但其他处理反而下降,低于对应的3h组.损伤后,脊髓组织内β-ET含量也显著增加,损伤24h后较3h下降明显,但仍高于正常对照组.经不同处理后,氮氧混合气组和单纯激素治疗组下降不明显,与损伤组无显著差异,其余组均有不同程度下降,以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧+激素组下降最为明显.结论(1)高压氧通过抑制Glu、内源性阿片肽的释放治疗急性脊髓损伤;(2)治疗效果以0.25mPa高压氧最佳;(3)高压氧结合激素治疗可进一步减轻脊髓组织的损伤,促进损伤的恢复.