经纤维支气管镜取气管内大量羊毛1例报道

患者男，37岁，油漆工人，因反复左侧胸闷、胸痛、咳嗽、咯血10年来我院就诊。10年前曾当油漆工人2年．当时需用羊毛刷反复抹平木板面，未戴口罩，因患有萎缩性鼻炎．常深吸气。逐渐觉左侧胸痛、胸闷、刺激性呛咳，尤以躺下及晨起体住变化时明显，咯少量血丝痰。X线示左上肺小片状阴影。当地医院予以抗结核治疗2年，无效，病情加重，咳嗽、咳痰增多．     

慢性肺心病急性发作期合并多脏器功能损害分析

对１４９例慢性肺原性心脏病并发多脏器功能损害患者的病因进行了分析,合并肾功能损害９３例、肝功能损害５９ 例、应激性溃疡６１例、肺性脑病４４例。死亡６０例,病死率４０．２７％。病死率最高的是并发应激性溃疡（５７．３６％）。２个脏 器受损病人 ７５例,死亡 １６例（２１．３３％）;３个脏器受损者 ４５人,死亡２１人（４６．６７％）;４个脏器受损者 ２４人,死亡 １９人 （７．１７％）;５个脏器受损者５人,死亡４人（８０％）。     

长期氧疗在慢性阻塞性肺病治疗中的价值

长期氧疗是慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）缓解期康复治疗措施之一。本文对ＣＯＰＤ患者长期氧疗与血气及肺功能指标的联系进行了观察,发现长期氧疗患者以上两项指标均有明显改善。     

长期氧疗在慢性阻塞性肺病治疗中的价值

长期氧疗是慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）缓解期康复治疗措施之一。本文对ＣＯＰＤ患者长期氧疗与血气及肺功能指标的联系进行了观察,发现长期氧疗患者以上两项指标均有明显改善。     

医疗实践中的医德培养教育

医院管理中良好的医德培养直接关系着医院的生存与发展,如何抓好医德培养,并非是一句空话,医院需有组织有根据地进行充分的引导,使医师能在具体的医疗实践中学习什么是良好的医德,以下以两项事例进行分析。 例1:11年支气管异物误诊为支气管扩张症(支扩)。患者为17岁少女,因咳嗽、咳大量黄脓痰,并有3次危及生命的大咯血,历经10余所镇、县、市级医院,均诊为左下支扩,为行手术治疗到我院住院治疗。术前需较彻底的感染治疗,应用了大量抗生素抗感染,并辅以支气管肺泡灌洗术(BAL术)。在BAL术中,由于操作者的高度责任心,对     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA).四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA和HSA对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;分别用浓度为10、20、30、40μg/ml的HSA和TDI-HSA处理HBE135-E6E7,以未加任何处理因素的HBE135-E6E7为对照组.用半定量RT-PCR同时扩增各组HBE135-E6E7VEGF和β-actin基因片段,从基因水平上比较各组VEGF的相对表达情况.结果 40μg/ml以下浓度的HSA和TDI-HSA不影响HBE135-E6E7活力;HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165;与10μg/ml HSA组以及对照组相比,10μg/ml TDI-HSA组HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达增加,但无显著差异(P＞0.05),20、30、40μg/ml的TD1-HSA组与相应浓度的HSA组以及对照组相比,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达均显著增加(P＜0.05),且随着TDI-HSA浓度的增加,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达亦随之增加(P＜0.05).结论 TDI显著增加HBE VEGF表达,这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一.     

培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.     

应用APACHEⅡ评估急性呼吸窘迫综合征的效果

目的 探讨APACHEⅡ是否适用于评估急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情及预后.方法 采集232例ARDS患者与病情、预后及疗效有关的数据,采用ROC曲线下面积,灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比和阴性似然比等指标验证APACHE Ⅱ评分系统真实性;采用Lemeshow-Hosmer拟合优度检验验证APACHE Ⅱ评分系统的可靠性.结果 死亡组与生存组两组之间患者的APACHEⅡ评分差异有统计学意义(P<0.05),APACHEⅡ评分与ARDS患者的预后呈明显正相关(P<0.05),APACHEⅡROC曲线下面积=0.842(P=0.000),并确定最佳临界点为16.50分.以此最佳临界点评估得到预测的灵敏度为85.62%、特异度为68.60%、阳性预测值为0.82、阴性预测值为0.74;以APACHE Ⅱ进行预后评估得到的预测结果与实际结果比较差异无统计学意义(2=12.087 P=0.147).结论 APACHE Ⅱ可用于对ARDS病情预测.     

从临床医学八年制与五年制医学生的不同点看新时期临床实习教学应对策略

临床医学八年制是我国近几年医学教育中建立起的长学制教学模式,临床医学五年制是我国长期的医学教育模式。临床实习是两者都不能忽视的关键环节,是培养医学人才的必要途径。文章联系临床医学八年制、五年制实习教学工作的实践,分析其各自特点提出新的教学应对方法。     

重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染人气道上皮细胞及其表达的实验研究

目的 构建携带人可溶性肿瘤坏死因子受体I胞外区和IgGFc融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sTNFRI-IgGFc),体外转染正常人气道上皮细胞株(HBE135-E6E7),探讨重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染气道上皮治疗支气管哮喘的可行性.方法 将sTNFRI-IgGFc基因插入腺病毒穿梭质粒pDC316,与辅助质粒pBHGlox△E1,3Crc共转染HEK293细胞,重组产生Ad-sTNFRI-IgGFc,PCR鉴定毒种正确后,进行扩增、纯化和滴度测定,转染培养HBE135-E6E7,流式细胞术检测转染效率,RT-PCR、免疫组化检测转染后细胞中sTNFRI-IgGFc的表达和转录.结果 成功构建了Ad-sTNFRI-IgGFc,感染性滴度达3×1010TCID50/ml,转染后HBE135-E6E7在mRNA和蛋白水平均有sTNFRI-IgGFc表达.结论 构建的Ad-sTNFRI-IgGFc可有效转染HBE135-E6E7,并在其中高效表达,并能拈抗TNF活性,为将表达sTNFRI-IgGFc腺病毒基因治疗哮喘的实验研究提供了基础.