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目的 探讨锥颅联合尿激酶灌注治疗颅内出血的临床效果.方法 采用术前CT定位,手术室锥颅,术后持续血肿引流,必要时灌注尿激酶的治疗方法.结果 302例患者,术后6h内复查头颅CT,其中291例(96.4%)穿刺准确,锥颅针位于血肿腔内,11例因锥颅针偏移行二次锥颅.引流2~7 d后血肿量减少>70%的270例(89.4%),减少50%~70%的26例(8.6%),2例(0.7%)患者术后死亡,4例(1.3%)患者术后出血增多,改行开颅手术.结论 对于生命征稳定,未发生脑疝的各种颅内出血患者,锥颅手术简单易行、恢复快、并发症少. 相似文献
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目的 在表达绿色荧光蛋白( GFP)裸小鼠脑内建立人脑多形性胶质母细胞瘤(GBM)原位移植模型.方法 将表达GFP的C57/B6鼠与BALB/c nu/nu系裸小鼠杂交筛选出表达GFP的裸小鼠.把人脑GBM组织原位移植于GFP裸小鼠脑内,荧光显微镜下观察移植瘤的生长特性、血管生成及表皮生长因子受体(EGFR)表达.结果 成功培育出表达GFP的荧光裸小鼠;移植瘤中EGFR阳性表达率(78.6±5.2)%,肿瘤侵袭性生长并血管丰富.结论 人脑GBM荧光裸小鼠原位移植模型能模拟人脑原发恶性胶质瘤高侵袭及EGFR高表达的生物学特性. 相似文献
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目的:探讨后颅窝实质性血管母细胞瘤的诊断和治疗.方法:回顾性分析我科经手术和病理证实的6 例后颅窝实质性血管母细胞瘤的临床资料,探讨该病的诊断和治疗方法.结果:CT和MRI结合DSA可提高此病的确诊率.肿瘤完全切除4例,次全切除2例.术后随访5个月~2 a,根据Kanofsky评分>80 分4 例、60~80分2例,无一例死亡.结论:CT和MRI结合DSA是术前诊断后颅窝实质性血管母细胞瘤的主要方法.手术切除肿瘤是最重要的治疗措施,显微外科技术应用和提高术中操作技巧可提高手术疗效. 相似文献
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目的 探讨显微手术治疗脊髓髓内肿瘤的临床疗效.方法 对38例脊髓髓内肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并对肿瘤的切除情况及术后患者功能改变情况进行总结.结果 38例中17例室管膜瘤均显微镜下全切除;13例星形细胞瘤全切除5例,近全切除4例,部分切除4例;5例脂肪瘤均大部分切除;3例血管母细胞瘤均全切除.32例术前有不同程度运动障碍的患者出院时29例有不同程度的改善,1例无变化,2例较术前减退;29例患者术前有不同程度感觉障碍,出院时21例患者有改善,5例无变化,3例加重;14例出现括约肌功能障碍的患者,12例较术前减轻或缓解,2例无变化.结论 早期诊断并采取显微手术治疗是脊髓髓内肿瘤首选的治疗方法,值得在临床推广应用. 相似文献
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目的研究大鼠脑缺血后5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)和Caspase-1蛋白和基因的表达情况及其相关性。方法用线栓法制备大鼠脑缺血(MCAO)模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化测定缺血脑组织6、12、24、48h不同时点脑皮质5-LOX和Caspase-1在基因和蛋白水平的表达。结果TTC脑片染色证实脑缺血模型建立成功,发现5-LOX和Caspase-1均在正常脑组织中少量表达,且随缺血时间延长表达量增高。结论大鼠脑缺血可诱导5-LOX和Caspase-1表达增高,二者可能参与缺血性脑损伤的形成。 相似文献
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目的探讨交通性脑积水患者行脑室腹腔分流术后发生的迟发性颅内出血(DICH)的临床特点及相关危险因素。方法将龙岩第一医院神经外科自2012年1月至2018年8月收治的176例因颅脑外伤、高血压脑出血、脑肿瘤或颅内动脉瘤破裂出血治疗后继发交通性脑积水而行脑室腹腔分流术的患者,按术后有无发生DICH分为发生DICH组和未发生DICH组。分析DICH患者的基本临床特点,包括发生率、发生时间及出血部位等,并采用单因素分析比较2组间年龄、性别、住院时间、伴发疾病、既往手术史、术后硬膜下积液及穿刺道水肿发生率、2周内下调分流管阀门压力史等资料的差异,采用多因素Logistic回归分析进一步明确DICH的独立危险因素。结果176例患者中术后发生DICH者共23例(13.07%),发生时间为术后2~11 d,表现为硬膜下、分流管脑室端穿刺道和(或)脑室内的1个或多个部位出血。单因素分析显示发生DICH组与未发生DICH组间在术后硬膜下积液发生率、2周内下调分流管阀门压力史方面差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示术后硬膜下积液、2周内下调分流管阀门压力史是DICH的独立危险因素(OR=4.516,95%CI:1.555~13.110,P=0.006;OR=5.352,95%CI:1.987~14.414,P=0.001)。结论脑室腹腔分流术后2周内是DICH高发期,对于伴有术后硬膜下积液、2周内下调分流管阀门压力的患者应密切监护以预防DICH的发生。 相似文献
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目的研究E26转录因子(Ets-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑膜瘤中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学法检测56例脑膜瘤石膜标本(良性组39例、恶性倾向组17例)中Ets-1和MMP-9的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测30例新鲜脑膜瘤(良性组22例,恶性倾向组8例)中Ets-1和MMP-9的mRNA水平。另取9例行脑外伤减压术的正常脑组织作为对照组结果正常脑组织Ets-1和MMP-9不表达或低表达,脑膜瘤中Ets-1阳性表达率48.2%(27/56),MMP-9阳性表达率62.5%(35/56);脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P<0.05);Ets-1和MMP-9在脑膜瘤中的表达呈正相关(rs=0.284,P<0.05)。脑膜瘤中Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于正常脑组织(P<0.05),脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于脑膜瘤良性组(P<0.05),Ets-1和MMP-9在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(r=0.479、P<0.02)。结论Ets-1和MMP-9的表达与脑膜瘤恶性度有关,两者在脑膜瘤发生、发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。 相似文献
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一氧化氮合酶、p38MAPK、Caspase-3介导缺氧神经细胞凋亡机制的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨缺氧引起PC12细胞凋亡和NOS、p38MAPK和(Caspase-3在缺氧后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)法测定缺氧对PC12细胞的生长抑制率,荧光显微镜观察缺氧对PC12细胞损伤,比色法测定PC12细胞在缺氧环境下乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术(FCM)检测缺氧PC12细胞NT阳性细胞百分比,以及细胞周期改变和细胞凋亡率, RT-PCR半定量分析nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的表达。结果MTT法测定缺氧抑制PC12细胞生长趋势;AO荧光染色缺氧24 h时PC12细胞可见凋亡小体;缺氧时间延长,LDH渗出量增多,NT阳性细胞百分比增大,S期细胞增多,细胞凋亡率升高,缺氧24 h调亡率达到45.67%;PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达,iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA主要在缺氧晚期表达。结论缺氧能够引起PC12细胞凋亡现象,nNOS、iNOS分别在缺氧早期和晚期发挥神经毒性作用,NOS,p38MAPK和Caspase-3三种基因共同介导缺氧后PC12细胞凋亡。 相似文献