Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用

目的探讨Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、Nrf-2过表达组(Nrf-2~(+/+))、胰腺炎组(AP)、Nrf-2过表达胰腺炎组(Nrf-2~(+/+)+AP)。各组均采用尾静脉注射慢病毒感染后,AP组和Nrf-2~(+/+)+AP组通过腹腔内注射蛙皮素和脂多糖造模;造模后24 h处死大鼠取材,ELISA法检测大鼠血清C-反应蛋白(CRP)含量;检测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)和髓过氧化物酶(MPO)水平;RT-PCR检测胰腺Nrf-2mRNA相对表达量;Western blot检测Nrf-2蛋白相对表达量;HE染色观察大鼠胰腺组织细胞形态。结果 AP组与NC组相比,大鼠血清C反应蛋白含量显著升高,SOD活性明显降低,MDA含量和MPO活性明显高于AP组,且AP组胰腺组织损伤较NC组明显增加;与AP组相比,Nrf-2过表达后,Nrf-2~(+/+)+AP组大鼠血清C反应蛋白含量显著降低,SOD活性明显升高,MDA含量和MPO活性明显低于AP组,且Nrf-2~(+/+)+AP组胰腺组织损伤较AP组有所缓解。结论过表达Nrf-2基因可通过降低急性胰腺炎大鼠CRP含量、MD A水平和MPO活性,提高SOD活性,缓解了大鼠胰腺损伤。     

经鼻高流量氧疗在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)严重危害人类健康,是目前世界上病死率最高的疾病之一。据估计到2030年慢阻肺可能成为慢性疾病死亡的第三大病因,而慢阻肺急性加重又是慢阻肺患者死亡的主要原因^[1-3]。慢阻肺急性加重多由急性感染诱发,其病理生理学特点为肺过度充气、呼吸肌疲劳及顺应性下降,导致低氧血症、CO₂潴留及呼吸衰竭等,临床上表现为呼吸困难加重、痰量增多、痰液变稠等^[4-5]。基于此,积极抗感染、支气管舒张剂的应用及呼吸支持治疗成为慢阻肺急性加重的主要治疗手段。     

慢性心力衰竭患者自我管理干预模式的研究进展

近年来,慢性病呈高患病率,因此人们对自我管理的热情日益高涨,但慢性心力衰竭患者的自我管理现状并不乐观。本文回顾了近年来国内外医护人员对慢性心力衰竭患者自我管理的干预模式,分析表明国外主要通过高级远程监督系统进行干预,国内主要通过健康教育。笔者认为可将远程监督及健康教育结合,同时鼓励患者记录慢性心力衰竭日志,进而提高患者自我管理能力,以改善慢性心力衰竭患者的预后。     

经鼻高流量氧疗在急性呼吸窘迫综合征的临床实践进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由不同病因引起的以弥漫性肺泡损伤为其主要特点的急性肺损伤,临床主要表现为持续性低氧血症、呼吸窘迫及呼吸衰竭,是重症监护室(intensive care unit,ICU)最常见的疾病之一[1]。其中呼吸支持治疗是其核心治疗方式之一。近年来,尽管呼吸支持治疗手段越来越多样化,治疗理念也取得长足进步,然而病死率仍高达30%~40%[2-3]。     

体外膜肺氧合救治移植肾合并耶氏肺孢子菌 巨细胞病毒及烟曲霉感染致重度ARDS患者1例

本文回顾性分析1例肾移植术后五年出现肺部耶氏肺孢子菌(PJP)、巨细胞病毒(CMV)和烟曲霉(aspergillus fumigatus)三种病原菌感染致重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的诊疗经过，经予以肺保护性通气策略、静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)联合连续肾脏替代治疗(CRRT)等综合治疗，患者最终得以康复且肺肾双保。对于肾移植术后并发PJP、CMV和烟曲霉中一种或多种致病菌所致重度ARDS患者，ECMO可作为其他治疗方案无效下的有效治疗手段。