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黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。 相似文献
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目的: 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法: 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK 886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论: PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。 相似文献
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萘哌地尔衍生物(BWYJ)对血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对家兔血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响,对其血管活性进行机理探讨,进一步明确其作用机制。方法:采用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养家兔胸主动脉平滑肌细胞,观察该药对NA、5-HT和高钾所致的[Ca2 ]i的升高的影响。结果:Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验中,静息时各浓度的BWYJ对[Ca2 ]i无明显影响,但其对NA和5-HT所引起的血管平滑肌[Ca2 ]i增加均有明显的抑制作用,而不影响高钾所致血管平滑肌[Ca2 ]i的增加。结论:BWYJ通过阻断细胞膜上的α1受体或5-HT2A受体,抑制这些受体中介的钙内流,从而抑制细胞内Ca2 的释放,使血管平滑肌[Ca2 ]i降低。 相似文献
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钙调神经磷酸酶在L-精氨酸抗心肌肥厚中的作用 总被引:1,自引:7,他引:1
目的研究L-精氨酸抗右心室心肌肥厚作用及其与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的关系。方法利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)诱导心肌细胞肥大模型,分别以右心室肥厚指数(right ventricle hypertro-phy index,RVHI,即右心室/左心室+室间隔)、心肌细胞直径、蛋白含量和心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA表达为心肌肥厚指标。用RT-PCR法检测mRNA的表达;Western blot法检测蛋白表达;荧光法检测细胞内钙[Ca2+]i的变化情况。结果L-精氨酸200mg.kg-1.d-1预防和治疗给药均明显抑制MCT诱导的大鼠心肌肥厚,降低MCT所致心肌CaN mRNA和蛋白及其下游因子NFAT3及GATA4蛋白表达的增加。L-精氨酸1mmol.L-1也明显抑制PGF2α100nmol.L-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高,阻遏其诱导的CaN mRNA及CaN-,NFAT3-,GATA4-蛋白表达升高。在体和离体实验中一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯均可完全阻断L-精氨酸的作用。结论L-精氨酸可能通过降低[Ca2+]i,从而抑制CaN信号转导通路而产生抗右心室心肌肥厚作用。 相似文献
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目的 探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法 用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5, 10和20 μmol·L-1对BMP9的作用进行干预。采用化学发光法检测第5天、第7天和第9天的碱性磷酸酶(ALP)活性, RT-PCR方法分别于第9天和第11天检测骨钙蛋白mRNA表达以及第1天、第3天和第5天Dlx-5 mRNA表达, 于第14天和第20天采用茜素红S染色法检测钙盐沉积。另用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号的转录活性。结果 与正常C3H10T1/2细胞组相比,第5~第9天BMP9组ALP活性明显增加(P<0.01),但加入美洛昔康5, 10和20 μmol·L-1后,ALP活性随美洛昔康浓度增加而明显降低(P<0.05)。与正常C3H10T1/2细胞组相比,BMP9组骨钙蛋白素和Dlx-5 的mRNA表达水平及钙盐沉积明显增加,美洛昔康则明显抑制BMP9诱导的骨钙蛋白素和Dlx-5 mRNA的表达及钙盐沉积(P<0.05)。BMP9促进C3H10T1/2细胞中BMPR-Smad报告质粒的荧光素酶活性增加(P<0.01), 美洛昔康能够抑制BMP9对BMP-Smad信号的活化作用(P<0.05)。结论 美洛昔康对BMP9诱导的间充质干细胞成骨化有明显的抑制作用,其机制可能与抑制BMP-Smad信号激活有关。 相似文献
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本报道了我校在药理学教学中进行的一系列改革尝试,内容涉及实验内容、实验操作方法以及实验手段等方面,并经过反复的探索,实践证明改革的思路是正确的,可行的。 相似文献
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淫羊藿甙对原代培养神经元缺氧缺糖损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在缺氧缺糖4、6、8 h后噻唑蓝值明显低于相应对照组(P<0.01),LDH漏出率明显高于对照组(P<0.05或<0.01)。淫羊藿甙组与相应模型组比较,可提高缺氧缺糖的神经元生长能力,使噻唑蓝值有所上升;LDH漏出率有所下降;改善细胞形态。 结论 淫羊藿甙对体外原代培养神经元具有保护作用,可减轻神经元缺血性损伤。淫羊藿甙有利于缺血性脑血管疾病的治疗。 相似文献