法舒地尔治疗先天性心脏病肺动脉高压的疗效观察

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension , PA H ）是左向右分流先天性心脏病常见的并发症,其导致右心负荷增高、右心功能不全,严重影响患者生活质量,致死率、致残率均较高。目前尚无有效治疗方法,是基础和临床研究的热点［1］。大量证据表明Rho激酶通路在血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达有重要作用。基础研究提示 Rho激酶通路参与低氧诱导的肺动脉高压的发病机理,予Rho激酶抑制剂能够改善小鼠慢性低氧引起的肺动脉高压［2］。临床上法舒地尔对肺动脉高压治疗研究较少,因此,我们前瞻性应用Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗左向右分流先天性心脏病患者,取得良好疗效,报告如下。     

低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应

目的 探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应.方法 将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0 V组、平面电场3.0 V组、透壁电场2.0 V组和透壁电场3.0 V组.4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度.结果 透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0 V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显.结论 适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用.     

一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作

目的 在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型.方法 15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包.其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组.4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能.结果 与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、 do/dtmax和t-do/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低.结论 兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法 建立.     

厄贝沙坦对大鼠心肌再灌注心律失常的保护作用及其机制探讨

 目的 观察血管紧张素 II I(AT₁) 型受体阻断剂厄贝沙坦（ irbesartan ）预处理对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用,并探讨其可能机制。 方法 实验动物经厄贝沙坦预处理 1 周后,相对于对照组和手术组,应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注 45 min 内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注 45 min 内动作电位的变化;同时我们检测心肌标本 AT₁ 受体及肌浆网钙 ATP 酶 (sar coplasmicreticulum Ca ^{2 ＋} -ATPase,SERCA ) mRNA 表达水平的变化。 结果 厄贝沙坦组在再灌注 45 min 内平均室速、室颤事件明显减少（ <> P <0.01 ）,且在再灌注 45 min 内动作电位改善明显;同时发现,相对于对照组,手术组心脏 AT₁ mRNA 表达升高而 SERCA mRNA 表达下调,厄贝沙坦可逆转上述表达变化。 结论 厄贝沙坦具有晚期药理性预适应的抗再灌注性心律失常作用,其机制可能与动作电位的改善、阻断 AT₁ 的表达、逆转 SERCA mRNA 水平下降,从而减少细胞内钙超载有关。     

非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas L表达变化的影响.方法: 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30 mg/(kg·d)]、吡格列酮组[P组,3 mg/(kg·d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F P组,非诺贝特30 mg/(kg·d),吡格列酮3 mg/(kg·d)].以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化.结果: 压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/ FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F P组间差异无统计学意义.结论: PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应.     

吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg·kg^-1·d ^-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用Western blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果: 与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01); 与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论: 心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。     

Carto引导多发房速和房扑消融治疗1例报告

本文报道1例三维电磁导管定位系统(Carto)引导下导管消融治疗右心房特发性房性心动过速(房速)合并Ⅰ型心房扑动(房扑)病例。1资料与方法1.1临床资料67岁男性,劳力性心悸、头晕4年,加重1年,于2012年6月入院。4年来反复于体力活动时感心悸,重时伴头晕。近1年症状加重,较重体力活动时心悸、头晕明显,经休息症     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征疗效分析

目的:观察替罗非班治疗急性冠脉综合征的临床效果和安全性。方法:符合急性冠脉综合征入选标准患者196例,随机分为治疗组(n=108)和对照组(n=105),对照组给予阿司匹林、氯比格雷及低分子肝素治疗,治疗组在上述药物基础上给予微量泵持续泵入替罗非班,疗程为(24～96)小时。观察两组主要终点事件(顽固性心绞痛、再发心肌梗死和死亡)及不良反应发生情况。结果:与对照组相比,主要终点事件有下降趋势,严重不良反应少。结论:替罗非班治疗急性冠脉综合征是安全、有效的。     

室间隔缺损介入治疗与外科修补术后血流动力学及心功能变化的对比研究

目的 探讨介入封堵与外科手术治疗对室间隔缺损(VSD)患者心功能及血流动力学的影响.方法 选择VSD患者30例,其中16例行介入封堵治疗,14例行外科手术治疗,分别于术前及术后3d、1个月、3个月、6个月行超声心动图检查,观察瓣膜峰值流速、左心室大小及心功能变化.结果 VSD介入组与外科手术组患者术后二尖瓣口及肺动脉瓣口峰值流速降低,三尖瓣口峰值流速增加,随访期间无明显改变.两组患者左心室舒张末期前后径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室搏出量-左心室排血量(LVSV)于术后3d即显示明显减小,并随观察时间延长而进一步改善;但LVEF术后随访期间与术前比较均无明显变化.介入治疗组与外科手术组比较各项指标均无统计学差异.结论 介入封堵术及外科手术治疗室间隔缺损均可迅速扭转血流动力学改变,有效改善左心室功能.     

血红蛋白水平与慢性心力衰竭患者康复预后的关系

目前,关于血红蛋白(Hb)和慢性心力衰竭(CHF) 患者康复预后间的关系研究较少.2005年5月～2007年5月,我们观察了184例CHF患者的Hb水平,并探讨其与患者预后的关系.