糖尿病大鼠心肌MDA含量,SOD和Na—K—ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺发诱导糖尿病模型，观察糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ，亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用，结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ〈０．０１），（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤ     

链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化

目的:探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法:实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂:60mmol/LKCl和苯肾上腺素(PE)、内皮非依赖性舒张剂:硝普钠(SNP)以及电压依赖性钾通道(K_V通道),钙激活型钾通道(K_Ca通道),ATP敏感钾通道(K_ATP通道)阻断剂的反应。结果:糖尿病鼠胸主动脉环对60mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组;K_Ca通道阻断剂四乙铵(TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应,而且其-logIC₅₀的差值较对照组显著增大;K_V通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,但是-logIC₅₀差值无显著差异;K_ATP通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,而对照组无显著阻断作用,-logIC₅₀的差值也无显著差异。结论:糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞K_Ca通道的开放或表达显著增强,也证实了K_ATP通道开放增强。     

糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化

目的：探讨糖尿病（DM）小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。 方法： 用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg诱导C57BL/6J小鼠产生糖尿病，在17、22和28周分批处死糖尿病和同年龄对照（control）组小鼠，测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂：苯肾上腺素（PE）、60 mmol/L KCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的反应。 结果： DM组小鼠2周后空腹血糖≥11.1 mol/L并在整个实验过程中维持这一水平，显著高于control组，而体重显著低于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组，各时期对60 mmol/L KCl都表现高于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。 结论： DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强，而内皮功能先代偿性增强，然后降低，表现为内皮损伤。     

O-(4-乙氧基丁基)小檗胺对离体蛙心的影响

目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩与舒张活动，但不影响心率；ＥＢＢ２５０－５００μｍｏｌ·Ｌ－１则引起心跳减慢，甚至停搏．ＥＢＢ的正性肌力作用不受西咪替丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１和哌唑嗪１００μｍｏｌ·Ｌ－１影响；但可被维拉帕米０．０１μｍｏｌ·Ｌ－１所拮抗．ＥＢＢ能增强ＣａＣｌ２的正性肌力作用．与咖啡因和异丙肾上腺素比较，ＥＢＢ起效较慢，作用持续时间较长；但室温为（２１．０±０．５）℃时，与哇巴因比较却恰好相反．结论：ＥＢＢ的正性肌力作用至少部分是通过促进外Ｃａ２＋内流而非促进内Ｃａ２＋释放所致．     

哇巴因正性肌力作用与心肌细胞钠通道的关系

在高钾去极化使钠通道完全失活的条件下,哇巴因无增强豚鼠乳头状肌收缩力的作用;在奎尼丁使钠通道部分失活的条下,则表现出一定的增强作用;而在正常Tyrode液条件下,即钠通道正常的条件下,哇巴因则明显的增强乳头状肌的收缩力,并明显地增强异丙肾上腺素和组织胺的正性肌力作用,表明哇巴因的正性肌方作用依赖细胞钠通道的开放程度及其所产生的细胞内钠的累积,然而,在异丙肾上腺素和组织胺诱发的两种慢反应实验中,哇巴因可使异丙肾上腺素诱发的慢反应收缩力增加,而对组织胺诱发的慢反应收缩力无增加作用,说明哇巴因的作用可能还与β受体的活性有关。     

益智仁氯仿抽提物对大鼠离体子宮肌收缩反应的影响

益智仁氯仿抽提物(简称益智仁)对催产素及高钾去极化后钙所致的大鼠子宫肌收缩均有明显的抵制作用,其抑制作用可被增加浴液中的钙浓度所对抗。钙累积量效曲线表明,益智仁与钙呈非竞争性拮抗。益智仁可完全抑制催产素所致的依赖细胞内钙性收缩,并明显地抑制依赖细胞外钙性收缩。对比实验表明,益智仁对大鼠子宫平滑肌的作用与钙拮抗剂戊脉胺的作用相似,提示益智仁为钙拮抗剂。     

前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。     

电磁辐射污染与防治对策

随着科学技术的发展,电气、电子设备得到广泛运用,因此所造成的电磁辐射污染愈来愈严重,受到世界各国的关注和研究。国际非电磁辐射委员会、美国联邦电仪委员会以及美国国家环保署等机构,均对电磁辐射进行了长期深入的研究。我国颁布的《中华人民共和国环境保护法》中,已明确将电磁辐射列入有害的环境污染源。虽然目前还未造成重大的污染事故,但随着经济的高速发展和城市人民生活的不断改善和提高,城市环境中的电磁能量将大幅度急剧增长,电磁辐射污染也将会更加突出。因此,电磁辐射已构成当今社会的重要环境污染因素之一。现就电磁辐射污染问题初步探讨其防治对策。 1 电磁辐射污染源     

益智仁氯仿抽提物对兔主动脉螺旋条收缩反应的影响

益智仁氯仿抽提物(简称益智仁)不仅能剂量依赖性地抑制高钾去极化所致的兔主动脉条收缩,使氯化钙累积量效曲线非平行右移,而且能剂量依赖性地抑制去甲肾上腺素(NE)所致的兔主动脉条收缩,使NE累积量效曲线非平行右移。小剂量益智仁抑制NE依赖细胞内钙性收缩,大剂量益智仁则对NE依赖细胞内钙性收缩和依赖细胞外钙性收缩产生抑制作用,提示益智仁对电位依赖性钙内流和受体操纵性钙内流均有抑制作用。