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胰岛B细胞进行性破坏是1型糖尿病发生的根本原因。目前认为,凋亡是B细胞丢失的主要模式,Bcl-2家族、Fas和FasL以及caspase、NO等参与了B细胞凋亡的调控。 相似文献
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目的研究谷红对脑组织抵抗脑缺血能力的影响。方法2006年1月至5月取中国医学科学院北京协和医院制作的SD大鼠左侧大脑中动脉线拴模型,比较经谷红腹腔注射和无此干预的氯化-235三苯基四氮唑(TTC)染色所示的梗死体积差异。利用免疫组化的方法观察凋亡蛋白casepase3在不同动物组中梗死侧皮层区域的表达状况。结果谷红腹腔注射可以显著减少大鼠脑组织的梗死体积(P<0.05),casepase3在谷红组的表达与模型组相比明显下降。结论谷红可以增强大鼠抵抗急性脑缺血的能力,抗凋亡作用有可能是潜在的机制之一。 相似文献
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目的: 观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax蛋白表达变化及其牛磺酸的影响。方法: 应用体外单层培养Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF-α和 IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO-2/ NO-3含量及NOS活性、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果: IL-1β、TNF-α和 IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,DNA明显片段化,同时NO-2/ NO-3含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低, Bcl-xL表达下降和Bax表达增强(P<0.01);牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01),并有一定的剂量依赖性。结论:牛磺酸能够改善IL-1β、TNF-α和 IFN-γ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成以及下调Bax/Bcl-xL比例有关。 相似文献
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目的观察牛磺酸(taurine)对链脲菌素(STZ)引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法用体外单层培养的方法,培养已存活3~5 d的W istar乳鼠的胰岛细胞,在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO3-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化,并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响。结果STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,从(4.0±0.7)%升至(40.5±5.7)%,使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强(P<0.01)和NO2-/NO3-含量升高,但NOS活性变化不明显。牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标(NO2-/NO3-含量除外)的变化,该效应具有一定的剂量依赖性。结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关,而与NO2-/NO3-含量及NOS活性关系不大。 相似文献
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胚胎干细胞移植结合TMR及VEGF对大鼠心梗的修复作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨胚胎干细胞移植结合透室壁性心肌血管重建术(transmyocardial revascularization,TMR)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠心梗的修复作用.方法:制备实验性大鼠心梗模型,1周后实施TMR,术后10min于TMR微孔道凝血块内及其周围注射重组VEGF,孔周三点注射移植由绿色荧光蛋白标记的胚胎生殖细胞.4周后测量血液动力学指标评价心功能,并测量左心室重与体重之比,梗塞面积,毛细血管密度,评价移植区的组织学和形态学变化.结果:与单独移植细胞组相比,干细胞移植联合TMR、VEGF组心室肥大减轻,梗塞面积减少(P<0.01),梗塞区毛细血管密度增加(P<0.01),心功能明显改善(P<0.01).结论:胚胎生殖细胞移植联合TMR、VEGF与单纯的细胞移植相比,能更有效地促进心梗区血管生成和移植细胞存活,改善梗塞心肌的心功能. 相似文献
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吉祥戒毒液对海洛因依赖大鼠戒断症状的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究中药吉祥戒毒液(一种复方的传统中药)对海洛因依赖大鼠戒断症状的疗效。方法:建立海洛因依赖大鼠模型,观察腹腔注射纳洛酮催促戒断以及自然戒断后,吉祥戒毒液对大鼠戒断症状的抑制作用。结果:无论是对纳洛酮催促戒断还是自然戒断的大鼠,吉祥戒毒液高、中、低三个剂量组戒断症状综合积分值均低于生理盐水对照组,但只有高、中剂量的吉祥戒毒液能抑制体重的下降。结论:吉祥戒毒液能明显减轻海洛因依赖大鼠的戒断症状,并且对海洛因依赖大鼠的体重下降有一定的缓解作用。因此,该药是治疗海洛因依赖的有效药物。 相似文献
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目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响.方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其RT-PCR等分别观察IL-1β、TNF和 IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中胰岛素分泌以及A20蛋白表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用.结果流式细胞仪分析显示IL-1β、TNF和 IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率增加(从3.5%增加到30.2%),DNA明显片段化,同时胰岛素分泌明显降低(P<0.01), 而A20蛋白无表达;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01).结论牛磺酸能够改善细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡,其机制可能与促进A20蛋白表达有关. 相似文献
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细胞因子诱导离体胰岛β细胞凋亡及其机理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察白细胞介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、bcl—xl和bax蛋白表达的变化。方法:应用体外单层培养的3-5天的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL—1β、TNF和IFN—γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量、NOS活性、bcl—xl和bax蛋白表达以及DNA片段的影响。结果:IL—1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA明显片段化,同时NO含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低,bcl—xl表达下降和bax表达增强(P〈0.01),且有时间和剂量依赖性。结论:细胞因子能诱导胰岛细胞凋亡,其机制可能与提高NOS活性从而增加NO的生成以及上调bax/bcl—xl比例有关。 相似文献