东亚钳蝎毒BmK-9-(2)对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的 :观察东亚钳蝎毒 Bm K- 9- (2 )对豚鼠心室肌细胞钠通道的作用。方法 :采用全细胞膜片钳方法。结果 :Bm K- 9- (2 )使钠通道峰值电流增加 2 7%。峰值钠电导增加 1 7%。钠通道未失活成分增加 8%。 Bm K- 9- (2 )对心肌细胞钙通道没有明显影响。结论 :Bm K- 9- (2 )可激活钠通道并使钠通道失活过程延长     

教学相长在大学生创新实验中的体现

培养大学生科学思维与创新能力是高校教改的重要目标,而在大学生中开展科研创新实验是培养大学生创新能力的重要手段。开展大学生创新实验不单纯是对学生素质和能力的提高,也是高校教师综合素质与科研能力提升的一个过程。因此,开展大学生创新实验,实际上是一个教学相长的过程,首先要求高校教师转变传统的教学观念,其次是教师为适应新的教学需要增加自己的知识储备和提升自身的科学素养,最后是教师引导学生进行创新实验的过程。可以说,大学生创新实验是教学相长的一个集中体现。     

1-磷酸鞘氨醇延长豚鼠心室肌细胞动作电位及抑制电压依赖性钾电流

目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)及电压依赖性钾电流(KV)的作用及其机制。方法利用Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和KV。结果S1P可延长动作电位复极50%时程(APD50)和动作电位复极90%时程(APD90),降低KV,其作用可被百日咳毒素(PTX)和卡弗他丁C(Calphostin C)阻断。结论S1P可能通过PKC途径抑制KV及延长AP时程。     

龙牙葱木皂苷对实验性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察龙牙葱木皂苷(Aralosides,As)对实验性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。 方法：Wistar大鼠24只,静脉注射1.5%戊巴比妥钠溶液成功建立心力衰竭模型平稳5 min后,阴性对照组、As实验组及阳性药物对照组各8只大鼠,分别静脉注射生理盐水（0.9 mg•kg^-1）、龙牙葱木皂苷（As,10 mg•kg^-1）和去乙酰毛花甙（0.04 mg•kg^-1）,各组均以心力衰竭模型后5 min时的各项心功能指标为对照,采用四导生理记录仪同步记录正常时、心衰后5 min以及静脉给药后30 min内各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室最大上升和下降速率（±dp/dt^max）、左室舒末压（LVEDP）、收缩压（SAP）、舒张压（DAP）和心率（HR）等心功能指标,计算机监视记录结果及分析,用彩色绘图仪绘制曲线。 结果：心力衰竭模型大鼠静脉注射As后,LVSP由（10.8±1.0） kPa增加到（14.5±1.8） kPa （P<0.001）,+dp/dt^max由（163±24）kPa•s^-1增加到（295±66） kPa•s^-1 （P<0.001）,-dp/dt^max由（-140±31） kPa•s^-1下降到（-218±60）kPa•s^-1（P<0.01）,LVEDP由（1.46±0.24）kPa下降到（1.28±0.17）kPa（P<0.05）;静脉注射去乙酰毛花甙后,LVSP由（10.5±1.2）kPa增加到（12.9±1.6）kPa（P<0.01）,+dp/dt^max由（144±26）kPa•s^-1增加到（222±53）kPa•s^-1（P<0.001）,-dp/dt^max由（-132±23） kPa•s^-1下降到（-190±32）kPa•s^-1 （P<0.001）,LVEDP由（1.31±0.19）kPa可下降到（1.14±0.18）kPa（P<0.05）;而心力衰竭大鼠静脉注射生理盐水后,其心功能的各项指标较注射生理盐水前均无明显改变（P>0.05）。结论：As具有与去乙酰毛花甙一致的抗心力衰竭。     

外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用

目的：观察外源性磷脂酸（PA）对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为： 正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L^-13个剂量组,百日咳毒素（PTX）0.1 mg·L^-1+PA 1.0 μmol·L^-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-7 2 μmol·L^-1+PA 10　μmol·L^-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。结果：外源性PA 0.01、 0.1 和1 mmol·L^-1分别使豚鼠心 室肌细胞L-型钙电流（L-I_Ca）由给药前的（288.70±28.33）、（290.83±25.12）和 （279.54±31.22）pA增加到给药后的（304.10±28.31）（P>0.05）、（349.80±30.13）(P<0.01)和（388.10±28.12）pA(P<0.001);加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-I_Ca电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。     

激活素A及其结合蛋白在STZ损伤小鼠胰腺组织中的表达及意义

目的：探讨激活素A（Act A）及其结合蛋白follistatin(FS)在小鼠胰腺损伤过程中的表达,为胰腺损伤后组织修复与重建奠定基础。方法：雄性ICR小鼠21 只,随机分为对照组（n＝6）与实验组（n＝15）。应用一次性大剂量腹腔注射链脲菌素（STZ）制备小鼠胰岛损伤模型,免疫组织化学染色法检测Act A和 FS蛋白表达, 逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Act A和FS mRNA相对转录水平。　结果：免疫组织化学染色显示,Act A主要分布在正常小鼠胰岛细胞,腺泡细胞也有表达;FS仅表达在小鼠胰岛细胞,在腺泡细胞不表达。RT-PCR检测结果显示,Act A和FS mRNA均在正常小鼠胰腺组织表达,与对照组比较,实验组小鼠Act mRNA表达随着诱导时间的延长表达量进行性减少（P<0.01）,而FS mRNA在诱导的第7天表达明显增加,第14和21天下降（P<0.01）。结论：Act A及FS主要表达在小鼠胰岛组织,在STZ诱导胰腺损伤过程中Act-FS系统表达失平衡,可能与糖尿病的发生、发展有关。     

1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

目的：研究1-磷酸鞘氨醇（S1P）对心室肌细胞膜钙离子通道的作用及机制。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组和S1P 0.1、1.0和10.0 μmol•L^-1剂量组以及百日咳毒素（PTX）0.1 mg•L^-1+S1P1.0 μmol•L^-1组。采用全细胞膜片钳技术分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。 结果：1.0 μmol•L^-1的S1P使豚鼠心室肌细胞Ca²⁺电流从给药前的(0.256±0.030)mV增加到（0.367±0.090）mV（P<0.05）,10.0 μmol•L^-1的S1P使Ca²⁺电流从给药前的(0.242±0.030)mV增加到(0.364±0.060)mV(P<0.01),而加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX后,S1P对Ca²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：S1P通过与G-蛋白耦联的细胞膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞Ca²⁺通道的开放,并具有一定的剂量依赖性。     

激活素结合蛋白阻断激活素诱导鸡胚神经节神经突起生长作用及其机制研究

目的探讨激活素结合蛋白（follistatin，FS）与激活素（activin）调控鸡背根神经节（dorsalrootgan-glia，DRG）神经突起生长的作用机制。方法实验采用8d的鸡胚分离背根神经节，观察原代培养鸡胚背根神经节的体外生长情况。结果激活素A促进培养鸡背根神经节神经突起生长，形成密集的网络；激活素结合蛋白与激活素A同时添加培养，呈现剂量依赖性阻断激活素促背根神经节神经突起生长。添加激活素结合蛋白培养的背根神经节上清NO分泌水平明显高于单纯激活素A培养组，统计学比较差异显著（P〈0.05）；添加激活素结合蛋白培养的背根神经节激活素ⅡA型受体（ActRⅡA）表达水平明显低于单纯激活素A培养组。结论激活素结合蛋白可以阻断激活素A刺激的鸡胚神经节神经突起生长，其作用与阻断激活素A诱导ActRⅡA表达、中和激活素A抑制神经损伤因子NO释放作用有关。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响

目的 :研究溶血磷脂酸 ( LPA)对心肌细胞膜离子通道的作用及机制。方法 :采用全细胞膜片钳技术。结果 :0 .1、1 .0和 1 0 .0 μmol·L-1的 LPA对豚鼠心室肌细胞 Ca2 +通道电流均具有明显的增强作用 ,而且这种作用可以被 G蛋白受体阻断剂白喉毒素阻断。结论 :LPA通过与 G蛋白偶联的膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞 Ca2 + 通道开放