MTHFR基因多态性和酗酒与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨N^5,N^10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性和酗酒与缺血性脑卒中（IS）发病风险的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱（DHPLC）技术筛查454例IS患者（病例组）和334例非IS患者（对照组）的MTHFR基因的多态分布，采用非条件Logistic回归模型分析基因型、酗酒情况与缺血性脑卒中发病风险的关系。结果酗酒群体的T等位基因的频率显著性升高（P〈0．05），患缺血性脑卒中的相对危险度为2．633；而携带有CC基因型则为0．360。相反，非酗酒群体的MTHFR基因的各基因型和等位基因频率的分布与对照组相比，均无显著性差异（P〉0．10）。结论携带T等位基因的酗酒群体容易患缺血性脑卒中，但携带C等位基因的酗酒群体不容易患缺血性脑卒中，MTHFR基因与酗酒在缺血性脑卒中的发病过程中存在协同作用。     

ACE基因多态性和吸烟与缺血性脑卒中关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和吸烟与缺血性脑卒中（IS）患病的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱（DHPLC）技术筛查454例IS患者（病例组）和334例非IS患者（对照组）的ACE基因的多态分布，采用非条件logistic回归模型分析基因型、吸烟情况与缺血性脑卒中患病的关系。结果携带有DD基因型和D等位基因的吸烟群体患缺血性脑卒中的相对危险度分别为1．992和1．679；而携带有Ⅱ基因型的吸烟群体患缺血性脑卒中的相对危险度则为0．523。相反，非吸烟IS患者的ACE基因的各基因型和等位基因频率的分布与对照组相比，均无显著性差异（P〉0．10）。结论携带有D等位基因的吸烟群体容易患缺血性脑卒中，但携带有I等位基因的吸烟群体不容易患缺血性脑卒中，ACE基因与吸烟在缺血性脑卒中的发病过程中存在协同作用。     

氦氖激光对老年急性脑梗塞血液流变学的影响

目的：探讨低强度氦氖激光血管内照射疗法对治疗老年人急性脑梗塞血液流变学的影响。方法：选择经头颅ＣＴ确诊为老年急性脑梗塞的患者５２例,其中取２４例采用低强度氦氖激光治疗者为治疗组,另外２８例为非氦氖激光治疗者作为对照组。结果：治疗组与对照组治疗后血液流变学各项指标比较Ｐ〈０．０１,差异有高度显著性。结论：氦氖激光治疗老年人急性脑梗塞,能明显改善血液流变学状态,降低血液粘稠度,改善受损部位大脑的缺血状态。     

放射性脑脊髓病的临床表现及其预后

目的：探讨放射治疗引起脑脊髓损害的临床表现及不同部位损害对预后的影响。方法：回顾性临床病例总结及统计分析。结果：发病时间多为放射治疗后1年半－2年，脑损害占76．2％，脊髓损害占23．8％，症状及体征有头痛，声音嘶哑，瘫痪等，脑损害为激素治疗有一定效果，脊髓损害对激素治疗效果不佳。结论：放射性脑脊髓病的临床表现因损害部位不同而表现各异，脑损害预后较好，脊髓损害预后较差。     

高压氧对老年急性脑梗塞SOD的影响

目的 探讨高压氧治疗老年人急性脑梗塞对氧自由基的影响。方法 分２０例高压氧治疗组及２３例非高压治疗组,ＳＯＤ检测方法,两组病例在治疗前各抽血检测,治疗１０天后再抽血检测一次,两组病例的ＳＯＤ水平在治疗前进行及治疗前后进行比较。结果 高压氧治疗组和非高压氧治疗组在治疗前两者ＳＯＤ水平对比;Ｐ〉０．０５,差异无显著性;高压氧组治疗前后比较,Ｐ〈０．０１,,差异具有高度显著性,非高压氧治疗组在治疗前后比     

N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性和吸烟与缺血性卒中的关系

目的 探讨N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性和吸烟与缺血性卒中患病的关系。 方法 应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱(DHPLC)技术筛查454例缺血性卒中患者（患者组）和334例非缺血性卒中患者(对照组)MTHFR基因的多态分布,依据TOAST分型及神经功能缺损评分分型分别进行MTHFR基因多态性的亚组分析,采用非条件Logistic回归模型分析MTTH FR基因多态性、吸烟情况与缺血性卒中患病的关系。 结果 TT基因型和T等位基因与中、重型缺血性卒中,大动脉粥样硬化型和心源性栓塞型缺血性卒中相关。携带TT基因型和T等位基因的吸烟群体患缺血性卒中的相对危险度分别为4.393和2.359,而携带CC基因型的吸烟群体患缺血性卒中的相对危险度则为0.353。非吸烟群体MTH FR基因的各基因型和等位基因频率的分布与对照组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论 携带T等位基因的吸烟群体容易患缺血性卒中,而携带C等位基因的吸烟群体不容易患缺血性卒中;MTHFR基因与吸烟在缺血性卒中的发病过程中存在协同作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性和酗酒与缺血性脑卒中的关联

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和酗酒与缺血性脑卒中(IS)发病风险的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱(DHPLC)技术筛查了454例IS患者(病例组)和334例非IS患者(对照组)的ACE基因的多态分布,采用非条件Logistic回归模型分析基因型、酗酒情况与缺血性脑卒中患病的关系。结果与对照组相比,酗酒群体的DD基因型和D等位基因的频率显著性升高(P<0.05),患缺血性脑卒中的相对危险度分别为8.130和2.488;而携带有Ⅱ基因型的酗酒群体患缺血性脑卒中的相对危险度则为0.389。相反,非酗酒IS患者的ACE基因的各基因型和等位基因频率的分布与对照组相比,均无显著性差异(P>0.10)。结论携带有D等位基因的酗酒群体容易患缺血性脑卒中,但携带有Ⅰ等位基因的酗酒群体不容易患缺血性脑卒中,ACE基因与酗酒在缺血性脑卒中的发病过程中存在协同作用。     

HPLC法测定脑梗死患者血清PDE活性及临床意义

目的建立血清磷酸二酯酶（PDE）活性测定的HPLC方法并探讨其在脑梗死患者的临床意义。方法分离293例脑梗死患者和148例对照组外周血白细胞，匀浆可溶部分为酶样品，以cAMP为反应底物，采用底物的减少来测定PDE的活性。色谱柱为Nova—Pak^18C（3．9mm×150mm，4μm），流动相为甲醇-磷酸盐缓冲液（10：90，V／V）；流速为0．8mL／min，柱温为室温；检测波长为254nm。结果PDE底物（cAMP、cGMP）和系列产物（5＇AMP、5＇GMP、腺苷、次黄嘌呤和腺嘌呤）分离良好。无干扰。cAMP和cGMP检测限分别为0．125μmoL／L和0．0625μmoL／L；平均回收率91．2％～102．8％；日内及日间RSD均〈10％。脑梗死组外周血PDE活性为（13．805±3．121），对照组为（7．334±2．324），差异有统计学意义（P〈0．001）。结论脑梗死患者PDE活性增高；HPLC法简单易行，能精确可靠地测定外周血白细胞的PDE活性。     

血管紧张素转换酶基因多态性和酗酒与缺血性脑卒中的关联

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和酗酒与缺血性脑卒中（IS）发病风险的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱（DHPLC）技术筛查了454例IS患者（病例组）和334例非IS患者（对照组）的ACE基因的多态分布，采用非条件Logistic回归模型分析基因型、酗酒情况与缺血性脑卒中患病的关系。结果与对照组相比，酗酒群体的DD基因型和D等位基因的频率显著性升高（P〈0．05），患缺血性脑卒中的相对危险度分别为8．130和2．488；而携带有Ⅱ基因型的酗酒群体患缺血性脑卒中的相对危险度则为0．389。相反。非酗酒IS患者的ACE基因的各基因型和等位基因频率的分布与对照组相比，均无显著性差异（P〉0．10）。结论携带有D等位基因的酗酒群体容易患缺血性脑卒中，但携带有I等位基因的酗酒群体不容易患缺血性脑卒中。ACE基因与酗酒在缺血性脑卒中的发病过程中存在协同作用。     

ACE-1基因和MTHFR基因多态性与海南黎族缺血性脑卒中的遗传易感性

目的探讨血管紧张素-1转换酶(angiotensin-1 converting enzyme,ACE-1)基因和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(N5,N10-methylene tetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与海南黎族缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)的关系。方法对87例海南黎族IS及83名对照分别应用PCR技术检测ACE-1基因多态性和变性高效液相色谱技术检测MTHFR基因多态性。结果IS患者ACE-1基因的DD基因型及D等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义;MTHFR基因的TT基因型及T等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义;ACE基因多态性与MTHFR基因多态性之间存在协同作用。结论MTHFR基因TT、CT型可能是海南黎族IS的危险因子,ACE-1基因与MTHFR基因间存在协同作用。