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1.
【目的】 探讨肾病综合征(NS)鼠骨代谢的变化特点及芪归合剂对其的作用。【方法】 制备大鼠阿霉素NS模型,设模型组、激素治疗组、芪归治疗组、激素芪归治疗组及正常对照组,每组8只,用药时间为3周。测量各组尿蛋白、血生化指标和右股骨长度;用HologicQDR-2000+DEXA行股骨全段骨密度(BMD)测定;以放射免疫法测定血清骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原氨基端伸展肽(PINP)、Ⅰ型胶原羧基端关联肽原(ICTP)水平。【结果】 模型组股骨长度(3.35±0.09)cm,低于正常组(3.53±0.11)cm(P〈0.05);芪归治疗组(3.46±0.09)cm,高于模型组(P〈0.05);激素芪归组(3.28±0.07)cm,高于激素治疗组(3.16±0.11)cm(P〈0.01);激素治疗组低于模型组(P〈0.05)。模型组股骨全段BMD(0.1357±0.0137)g/cm^2,低于正常组(0.1599±0.0101)g/cm^2(P〈0.01);激素治疗组(0.1208±0.0123)g/cm^2,低于模型组(P〈0.05)。模型组血OC(16.31±3.87)μg,L和PINP(2.02±0.51)μg/L水平,低于正常组,分别(31.49±4.16)μg/L、(3.58±0.46)μg/L(P〈0.01);芪归治疗组血OC(25.90±8.26)μg/L和PINP(3.42±1.07)μg/L水平,高于模型组(分别P〈0.05和P〈0.01);激素芪归组血OC(12.01±1.97)μg/L和PINP(2.47±0.88)μg/L水平,高于激素治疗组,分别(6.12±3.26)μg/L、(1.63±0.74)μg/L(P〈0.05);激素治疗组低于模型组(P〈0.05)。激素治疗组的ICTP(10.15±3.77)μg/L高于模型组(8.71±3.29)μg/L(P〈0.05)。【结论】NS鼠存在骨代谢的异常,激素治疗使骨代谢异常进一步加剧,而芪归合剂治疗对其有改善作用。 相似文献
2.
3.
4.
目的 探讨蛋白尿与肾损害及疾病进展的关系.方法 难治性原发性肾病综合征患儿49例,男35例,女14例;年龄1.4~15岁,随访24~92个月者18例.病例分为持续蛋白尿组(甲组)18例,间歇蛋白尿组(乙组)31例.比较两组患儿肾小管间质和肾小球病理损害、肾功能损害和病情进展的差异.结果 甲组较乙组肾小管间质病理损害(平均秩和:33.44比20.10)、肾小球系膜增生程度(平均秩和:29.67比22.29)、肾功能损害[血肌酐65.5(14.0,805.0)比46.0(16.0,353.0)μmol/L]均严重(P<0.05).甲组患儿随访后较随访前血肌酐升高[208.0(90.0,586.0)比57.0(36.0,125.0)μmol/L](P<0.05);乙组差异无显著性.肾小管间质病理损害Ⅰ Ⅱ Ⅲ级患儿,随访后血肌酐较随访前升高[120.0(46.0,586)比54.0(35.0,125.0)μmol/L],P<0.05.随访后重复肾活检甲组2例,病理改变均较随访前加重;乙组1例,较随访前无明显加重.结论 在难治性原发性肾病综合征,持续蛋白尿患儿肾小管间质和肾功能损害严重.持续蛋白尿和肾小管间质损害与病情进展相关. 相似文献
5.
口服西米替丁对肌酐清除率的影响和意义 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨使用西米替丁对肾病患儿肌酐清除率 (Ccr)的影响 ,将53例肾小球疾病患儿分为两组 :A组28例Ccr≥80ml/(min·1.73m2)和B组25例Ccr<80ml/(min·1.73m2)。观察对象实验当天分别留7a.m.~9a.m.和10a.m.~12a.m.尿,测2小时尿肌酐 ;9am抽血测血肌酐 ,并口服西米替丁0.8g/1.73m2。分别计算服药前、后2小时肌酐清除率 (Ccr1、Ccr2)并行统计分析。结果发现两组患儿Ccr2均较Ccr1显著降低 (P<0.05) ,但A组患儿 (Ccr1 -Ccr2)的均数与同组Ccr2均数的比值仅为3.9% ;B组患儿 (Ccr1 -Ccr2)的均数与同组Ccr2均数的比值则为103.4 %。对数回归示 ,(Ccr1 -Ccr2)/Ccr2与Ccr2呈显著负相关 ,(r= -0.791 ,P<0.05)。提示对肾功能不全患儿可用服西米替丁后的Ccr评价其肾功能。 相似文献
6.
肾小球疾病患儿血浆黏附分子P选择素的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同肾小球疾病患儿外周血黏附分子P选择素(CD62P)的水平及其临床意义。方法选择不同肾小球疾病患儿154例为病例组。其中原发性肾病综合征(PNS)54例,IgA肾病(IgAN)32例,紫癜性肾炎(HSPN)26例,狼疮性肾炎(LN)32例,乙肝相关性肾炎(HBV-GN)10例。病例均处于活动期。42例年龄、性别相匹配的健康儿童为健康对照组。采用放射免疫法(RIA)测定各组外周血CD62P水平,并分析其与患儿24h尿蛋白定量、血小板(PLT)、血清清蛋白(ALB)、胆固醇(CHOL)、BUN、Scr和尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白(β2-MG)、溶菌酶(Lys)之间的相关性。结果1.各病例组活动期患儿外周血CD62P水平均明显增高,与健康对照组比较均有显著性差异(Pa<0.01)。2.各病例组中,PNS组患儿CD62P水平增高最为显著,IgAN组患儿CD62P水平显著低于其他各组(Pa<0.05)。3.各病例组患儿外周血CD62P水平均与24h尿蛋白定量呈正相关,与血清ALB呈负相关,与血清PLT、CHOL、BUN和Scr均无相关性。4.各病例组患儿外周血CD62P水平与尿NAG、β2-MG水平均呈正相关,与尿Lys水平无相关性。结论CD62P在肾小球疾病患儿外周血中表达增强,提示其参与了儿童肾小球疾病的发生和发展。 相似文献
7.
以急性肾小球肾炎起病的IgA肾病10例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究以急性肾小球肾炎(AGN)起病的IgA肾病(IgAN)的临床特点。方法本科收治1994年1月~2005年12月以AGN起病的IgAN患儿108例。男77例,女31例;起病年龄3.2~14.0岁。回顾分析其临床和病理特点。结果IgAN108例中,以AGN起病的患儿10例(9.3%)。10例均有水肿、血尿和蛋白尿。其中8例为肉眼血尿,持续2d~2个月;4例有反复肉眼血尿;镜下血尿持续16个月。尿蛋白定性 ~ ,持续1~8个月。起病时高血压及血BUN和Scr增高各2例。9例检测ASO,5例增高。2例抗链球菌DNA酶B抗体升高。血清C3降低4例。8例有前驱病,感染至起病间隔1~5d。肾活检光镜检查9例为系膜增生,1例为局灶节段性肾小球硬化。免疫荧光检查均以IgA沉积为主。结论以AGN起病的IgAN前驱感染与肾炎症状起病间隔时间较短,肉眼及镜下血尿持续时间较长或反复加重。此类患儿应予作活检以明确是否为IgAN。 相似文献
8.
目的:有报道糖皮质激素( G Cs) 亦可加重肾脏病蛋白尿。本课题旨在探讨 G Cs 是否加重激素不敏感肾病综合征( N S) 蛋白尿及其机制,以指导临床合理使用 G Cs。方法:19 例对激素不敏感的 N S 患儿予泼尼松每日15 ~2 mg/kg 隔日早上08∶00 顿服。同时检测激素日和无激素日的尿蛋白及其成分、白蛋白和免疫球蛋白 G 及肌酐的清除率、肾有效血浆流量( E R P F) 、尿前列腺素等并进行比较。结果:与无激素日比较,激素日尿蛋白明显增加(24 g ±05 g vs 15 g ±04 g/24 h , P <001) ,其中以尿白蛋白、 Ig G 增加为主,尿β2微球蛋白无明显变化。激素日的内生肌酐清除率、白蛋白清除率及 Ig G 清除率亦明显增高,3 例 E R P F在激素日均高于无激素日,而尿血栓素 B2 和6酮前列腺 F1a 、血清总蛋白、白蛋白和 Ig G 均无明显改变。结论: G Cs 可能通过增加肾小球滤过膜的通透性及改变肾小球血流动力学,而加重激素不敏感的 N S患儿的蛋白尿;其加重蛋白尿机制并非通过肾前列腺素系统;对 G Cs 疗效不可靠的 N S 患者,不宜长期、大剂量使用 G Cs 。 相似文献
9.
目的 探讨影响儿童急性肾损伤(AKI)预后的危险因素。 方法 回顾性分析118例AKI患儿的一般资料、病因、临床特点、实验室检查、肾组织病理及治疗情况,分析其与预后的关系。 结果 纳入本研究的118例AKI患儿中,男83例,女35例,中位年龄为7.5岁,其中<3.0岁组33例,占28.0%;3.0~7.0岁组21例,占17.8%;>7.0岁组64例,占54.2%。118例患儿的AKI分期为1期62例,占52.5%;2期38例,占32.2%;3期18例,占15.3%。AKI患儿的常见病因主要有感染性和免疫性疾病(39.8%)、肾血管病(27.1%)和循环障碍(11.9%)。总住院病死率为21.2%。多因素非条件Logistic回归分析提示机械通气、败血症或感染性休克、严重酸中毒和WBC>20.0×109/L是AKI患儿死亡的独立危险因素,OR值分别为51.75、14.76、11.38和8.51(均P < 0.05)。 结论 儿童AKI的主要病因是感染性和免疫性疾病、肾血管病和循环障碍。机械通气、败血症或感染性休克、严重酸中毒和WBC>20.0×109/L是AKI患儿死亡的独立危险因素。 相似文献
10.
目的 研究IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1对人肾小球系膜细胞(HMC)转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad3(p-Smad3)和纤连蛋白(FN)的刺激作用,探讨IgA1对TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 体外培养HMC,分5组.即健康对照组、健康人IgA1(NIgA1)刺激组、健康人聚合IgA1(aNIgA1)刺激组、IgAN患者IgA1(PIgA1)刺激组和IgAN患者聚合IgA1(aPIgA1)刺激组.RT-PCR检测各组细胞TGF-β1、p-Smad3和FNmRNA的表达.Western免疫印迹检测HMC p-Smad3蛋白水平.ELISA检测HMC培养上清液中TGF-β1、FN蛋白水平.结果 PIgA1和aPIgA1能显著上调TGF-β1,P-Smad3、FN mRNA和蛋白的表达(P<0.05).aPIgA1上调三者mRNA表达的能力分别为PIgA1的1.5倍、1.3倍和1.5倍(均P<0.05).aPIgA1上调TGF-β1和p-Smad3蛋白表达的能力分别为PIgA1的2.1倍和1.6倍(均P<0.01).在aPIgA1刺激不同时间,TGF-β1和p-Smad3 mRNA表达于12 h达高峰(0.866±0.055和0.891±0.251),于24h回到基线水平.FNmRNA表达于24 h达高峰(0.968±0.031).TGF-β1和p-Smad3蛋白表达逐渐升高,TGF-β1于12 h达高峰[(246.960±1.270)ng/L],p-Smad3于6 h达高峰(0.490±0.046)后开始下降.FN蛋白表达逐渐升高,24 h达高峰[(1.804±0.038)mg/L](均P<0.01).结论 PIgA1和aPIgA1能显著上调HMC TGF-β1、p-smad3、和FNmRNA表达和蛋白水平.且aPIgA1的作用强于PIgA1,提示IgAN患者血清的IgA1,主要是aIgA1可通过TGF-β1/Smads信号通路在IgAN进展中起作用. 相似文献