针刺对糖尿病大鼠坐骨神经过度非酶性糖基化的调节

目的　神经蛋白的非酶性糖基化水平异常升高是糖尿病神经病变的重要病理机制之一 ,本文旨在探讨针刺防治糖尿病神经病变的疗效是否与改善坐骨神经蛋白非酶性糖基化水平有关。方法　将腹腔注射链脲佐菌素造成血糖高于 16.7m m ol/ L 的糖尿病大鼠分为模型对照组、针刺治疗组和胰岛素治疗组 ,另设正常组 ,每组 6-7只。造模四周末开始治疗 ,针刺组隔日治疗 1次 ;胰岛素组每天皮下注射胰岛素 ( 4U/ 10 0 g) ,共治疗 2个月。其间动态监测血糖 ,并采用竞争性 AGE EL ISA法测定坐骨神经中 AGEs含量。结果　在造模 6周末 ,针刺组和胰岛素组大鼠的空腹血糖水平比模型组略有降低 ,没有统计学意义 ,而在 12星期末均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;模型组坐骨神经 A GEs水平为 0 .34 6± 0 .0 5 9U/ ml,比正常组( 0 .197± 0 .0 2 7U/ ml)明显升高 ,而针刺组 ( 0 .170± 0 .0 2 7U/ m l)和胰岛素组 ( 0 .194± 0 .0 34 U/ ml)均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,与正常组相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 )。结论　在糖尿病的早期给与针刺或胰岛素治疗可以防止坐骨神经 AGEs含量的异常增加和积聚 ,使之接近正常水平。说明电针可以通过遏制 AGEs的形成和积聚 ,达到防治糖尿病神经病变的发生发展     

针刺镇痛选穴原则的探讨

在清醒而麻痹的猫观察了电针‘足三里穴’对脊髓背角会聚性神经元自发放电及伤害性反应的影响,其结果如下: 1.电针‘足三里穴’,只要达到一定强度(空载20伏),不论高频(50HZ)还是低频(5HZ)多能激活感受该穴位刺激的     

电针足三里穴对脊髓背角神经元谷氨酸诱发反应的抑制效应

实验在三碘季胺酚制动的猫进行,以多管微电极中心管胞外记录腰髓背角神经元自发活动,以x-y记录仪描记脉冲记数直方图。 在32个神经元(近80％分布于1500-2500微米相当V层)观察到微电泳导入谷氨酸(GIutamate0.5M,pH=8,60nA),可引起明显的兴奋效应,发生快,恢复也快,且与导入量有一定关系。     

脑内GABA参与针刺镇痛的受体机制

脑室注射γ 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)Ａ受体的拮抗剂荷包牡丹碱 (Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ,Ｂｉｃ)未能阻断针刺镇痛效应 ,说明脑内ＧＡＢＡ不参与或不通过激活Ａ受体参与针刺镇痛效应。为阐明脑内ＧＡＢＡ在针刺镇痛中的作用及其受体机制 ,本文比较观察了脑室注射 (ｉｃｖ)和蛛网膜下腔注射 (ｉｔｈ)ＧＡＢＡＢ受体的拮抗剂ＣＧＰ 55845对针刺镇痛效应的影响。以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标 ,以脑室注射 5μＬ、蛛网膜下腔注射 1 0 μＬ药液加 5μＬ生理盐水后、或电针“次”穴后痛阈变化百分率的最大值判断镇痛效应 …     

针刺和针药复合对腰椎间盘突出症术后镇痛作用的临床研究

用电针、电针加半量度冷丁和全量度冷丁三种方法 ,对 30例腰椎间盘突出症患者术后疼痛的镇痛作用进行了观察和比较。结果发现 ,单纯电针组在术后第一天基本不出现或仅有轻微疼痛 ,以后 2天不再出现疼痛。其术后第一天和第二天的镇痛优良率或优级率皆高于另外两组。针药复合组较单纯药物组在术后第一天的镇痛优良率好。术后第三天 3组皆达到完全的镇痛效果。电针开始产生镇痛作用的时间和持续时间皆长 ;度冷丁镇痛与之相反。二者结合可取长补短。为此 ,我们提倡术后镇痛应在早期疼痛未出现前进行预防性电针。若电针后仍出现疼痛 ,则用电针加半量度冷丁即可达到较好的效果。     

渴痹康防治糖尿病性神经病变的实验研究

糖尿病性神经病变(Diabetic Neuropathy,DN)是糠尿病(Diabetes Mellitus,DM)最为常见且早期即可出现的慢性并发症之一。其发病机理尚未清楚,治疗尚缺乏有效药物和手段。近年来,我国中医临床工作者根据益气养阴、活血通络这一治则选方用药,治疗DN取得了良好效果,但因缺少基础研究,不利于推广和走向世界。为此,我们在总结古人治疗消渴病经验的基础上,对现代中医临床治疗DN的方药进行遴选,并结合自己以往的临床经验,优化组方,选用黄芪、丹参、山茱萸等组成“渴痹康”进行实验研究,同时选用日本习用的济生肾气丸作为对照。初步结果报道如下。     

微电泳导入纳洛酮及MSG对电针“足三里”抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

脊髓背角是中枢神经系统对躯体和内脏传入信息加工处理的低级整合中枢,在加工过程中不断受到来自脊髓以上水平的下行调控。我们以往的工作表明电针穴位可激活中脑导水管周围灰质、网状巨细胞核及中缝大核等结构,并抑制其伤害性反应,推测激活     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

针刺防治糖尿病性学习记忆障碍

目的 :研究针刺对链脲佐菌素致糖尿病大鼠学习记忆障碍的防治作用。方法 :在箱底有金属栅栏的跳台箱内训练大鼠。以主动回避反应作为学习记忆能力指标。训练时 ,短声信号先出现 5sec,然后结合脚掌电击 1 0sec,大鼠能在声信号期内跳上绝缘平台主动回避电击被认为条件反射建立。海马薄片LTP记录 :在海马CA1 区记录由刺激Scheffer侧支诱发的突触后群峰电位(PS) ,并观察高频刺激 ( 1 0 0Hz,1sec)引起的长时程增强效应 (LongTermPotentiation ,LTP) ,作为突触可塑性的指标。结果 :糖尿病大鼠在跳台训练中正确建立条件反射的百分率明显低于正常组 (P <0 .0 5) ,而针刺组显著优于糖尿病组 (P <0 .0 5)。糖尿病组LTP效应较正常组明显减弱 (P<0 .0 0 1 ) ,针刺组较糖尿病组明显改善 (P <0 .0 5)。结论 :糖尿病大鼠在行为学和海马LTP记录中均表现出学习记忆能力的损害 ,针刺治疗在一定程度上可增强神经可塑性 ,改善学习记忆障碍