CD_4影响CD_4~+、CD_8~+胸腺细胞TCR新转译后调节

以往已发现,抗CD_4单抗注入小鼠能使不成熟CD_4~+CD_8~+胸腺细胞表面TCR 数目增加3～4倍。这是因为抗CD_4单抗在体内作用于CD_4~+CD_8~+胸腺细胞后使其表面的各种TCR 亚单位(α、β、γ、δ、ζ2ε、)表达增加。作者为了分析此增加是由于受体总数增加,还是由于细胞内及其表面原有受体重分配的结果,故将对照小鼠及抗-CD_4单抗处理小鼠的CD_4~+CD_8~+细胞先以去污剂溶解,然后用抗-CO_(?)-δ抗体分离TCR,再用免疫印迹法(Immunohoting)测定CD_3-δ总量。结果     

β_2-微球蛋白能促进功能性肽类结合纯化可溶性Ⅰ类MHC分子

表达αβ受体的T 细胞识别抗原肽段时必须同时结合位于其他细胞表面膜上的Ⅰ或Ⅱ类MHC。为了阐明游离β_2-微球蛋白(β_2m)在形成有功能的Ⅰ类三聚体(肽类/Ⅰ类MHC/β_m)的作用,进行无细胞系统的实验,先将可溶性H-D~d 包被塑料板孔内,然后再加入肽类(p18—相当于HIV-1gp 160的     

Vβ8~+CD_4~+T细胞在金葡菌肠毒素B耐受小鼠内发生进行性细胞死亡及胸腺外减少

自身反应细胞克隆缺失及功能灭活涉及T 细胞在胸腺内分化发育机理,这些机理对成熟后发生耐受至关重要,但它的发生系外周T 细胞对自身还是外源抗原所致尚未清楚。据此,本文研究BALB/c 小鼠静注金葡菌肠毒素B(SEB)诱导胸腺外耐受后,带Vβ8 TcR 的CD_4~+或CD_8~+T 细胞数目变化。注射SEB 前,脾内上述二类细胞分别为20%,30%;注射SEB 后4天在CD_4~+及CD_8~+T 细胞中Vβ8.1.2~+细胞出现率增加1.5倍;7天后Vβ8.1.2~+CD_4~+细胞降低到10%,而Vβ8.1.2~+CD_8~+细胞则回复至注射前水平;     

Ⅱ类MHC是金葡菌肠毒素A的特异受体

金葡菌肠毒素A(SEA)不仅能引起食物中毒,而且也能活化并增殖T 细胞,显然,它也是强有力的促分裂原;它与PHA 等不同,在T 细胞应答过程中需要携带Ⅱ类MHC的抗原提呈细胞。为研究此问题,作者将编码HLA-DR、DQ 或DP 的α及β亚单位的基因转染抗鼠纤维母细胞;从同一个体中纯化T细胞;然后将SEA 加入此二者,可见T 细胞增殖。而未转染纤维母细胞虽对PHA 发生应答反应,但对SEA 无反应。证明SEA 直接结合于Ⅱ类MHC 后形成     

骨髓前T、前B细胞表达有功能的IL_3及IL_4受体和无功能的IL_2受体

IL_3可维持B细胞前体生长,前B细胞持续增殖依赖于IL_3;近来又发现,重组IL_4(rIL_4)能加速14～15日龄胎鼠胸腺内T细胞前体增殖,还能使其分化为CTL;最近又     

多功能的淋巴因子-IL_4

以往认为,各种淋巴因子只能选择性作用于相应淋巴细胞亚群;目前认为这并不完压全正确。因为①细胞毒T细胞与辅助T细胞的生长均需     

低剂量干扰素对化疗乳癌患者NK细胞活性的影响

干扰素(IFN)在动物实验性肿瘤中有抗肿瘤效应,在肿瘤患者中也有治疗作用;IFN能增强或调节人及动物各种免疫效应,如NK细胞活性、ADCC等,显然,IFN的抗肿瘤效应与其免疫调节活性有关;IFN的免疫增强作用还能增大化疗的抗肿瘤作用,并能纠正化疗药物所致的免疫抑制。