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目的观察老年急性冠脉综合征(ACS)血浆白介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)改变及临床意义.方法老年ACS75例(ACS组)、稳定型心绞痛(SA)和陈旧心肌梗死(OMI)60例(非ACS组)、冠脉正常者55例(对照组),ELISA法检测血浆IL-18和MMP-1,免疫透射比浊法检测血浆hs-CRP,所有患者行冠状动脉造影、超声心动图检查.结果ACS组血浆炎性因子IL-18、MMP-1和hs-CRP高于非ACS组和对照组(P<0.05);ACS组二尖瓣血流频谱E/A比值<1和左室射血分数(LVEF)<50%发生率高于非ACS组和对照组(P<0.05).结论①IL-18、hs-CRP是老年ACS的独立危险因素;②IL-18、MMP-1和hs-CRP升高并心脏功能异常的老年冠心病的危险性增高,冠脉粥样斑块极不稳定. 相似文献
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氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。 相似文献
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环磷酰胺诱导小鼠对肌球蛋白免疫耐受的初步研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :应用环磷酰胺诱导小鼠对心肌肌球蛋白免疫耐受 ,探索免疫耐受在心肌炎和扩张型心肌病治疗中的作用。方法 :实验组 ( n =2 0 )于实验第 1,14和 2 8天 3次以猪心肌球蛋白免疫 ,于第1次免疫 2 4h后腹腔注射环磷酰胺 2 2 0 mg/ kg;对照组 ( n =2 0 )按同样方法免疫 ,第 1次免疫 2 4h后以等体积生理盐水代替环磷酰胺腹腔注射。第 35天采集小鼠血清和取心脏标本 ,EL ISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白抗体 ,显微镜下观察心肌病变。结果 :实验组未检测出抗肌球蛋白抗体 ,对照组17例抗体阳性 ,阳性率 85 .5 %。病理结果显示对照组小鼠可见明显炎症病灶 :血管周围炎及心肌间质淋巴细胞、单核细胞浸润。实验组小鼠未见以上病变。结论 :肌球蛋白可以引起小鼠免疫反应及心脏炎性改变 ;环磷酰胺可诱导小鼠对肌球蛋白产生免疫耐受 ,防止心肌损伤。 相似文献
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目的研究非ST段抬高性心肌梗死患者PCI治疗前后血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及丹参对其的影响。方法 52例均为非ST段抬高性心肌梗死并接受PCI治疗的患者,随机分为两组:丹参组(26例)患者在常规治疗基础上加用丹参(1 g,每日3次)至PCI术后1个月,对照组(26例)只接受常规治疗。分别在PCI术前、术后第1、30天检测患者血浆ADMA浓度。结果与术前比较,2组术后30天ADMA水平均明显下降,差异有统计学意义(均P<0.01),同时丹参组下降较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论非ST段抬高性心肌梗死患者应用PCI治疗可下调ADMA水平,PCI患者应用丹参对ADMA的负性调节可能与改善预后有关。 相似文献
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目的 探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法 取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果 与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论 乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。 相似文献
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Effects of autoantibodies against AT1-receptor and angiotensin Ⅱ on refractory hypertension 总被引:7,自引:0,他引:7
Objective The study will explore effects of the autoantibodies against AT1 receptor and angiotensin Ⅱ on the refractory hypertension. Methods Seventy-seven patients (46 men and 31 women) with essential hypertension were divided into groups of refractory hypertension (RH) and hypertension (HT) according to the 1999 WHO - ISH Guidelines for the Management of Hypertension. Forty normotensives (22 men) were recruited as controls. The mean age was 54. 3±13 years old in RH group, 53. 5±9 years old in HT group and 51. 2 ±11. 9 years old in normotensives (NT) group. The mean blood pressure was 154. 2±9. 4/98. 4 ± 8. 2 mmHg in RH group and 130. 1±7. 6/80. 5±6. 7 mmHg in HT group after combination drug therapy of hypertension for 4 weeks. Blood pressure in NT group was 120. 8±11. 7/76. 4±7. 2 mmHg. The epitope of the 2nd extracellular loops of AT1 receptor was synthesized and used as antigens to screen the autoantibodies by ELISA. Plasma angiotensin (Ang) II were examined by a radioimmunoassay. Results T 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀、氯吡格雷合用对兔髂腹动脉内膜剥脱术后内膜增生的影响及其作用机制。方法将30只新西兰兔随机均分为对照组、阿托伐他汀组(他汀组)和阿托伐他汀联合氯吡格雷组(联合组)。通过髂腹动脉内膜剥脱术联合高脂喂养法建立动脉粥样硬化(AS)模型,检测各组血小板源性生长因子(PDGF)和凋亡蛋白bcl-2、bax在髂动脉内膜的表达,以及血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)变化;观察动脉内膜、中膜的病理学改变,测量其厚度和面积。结果与对照组比较,他汀组和联合组PDGF mRNA表达、bcl-2/bax比值、血脂、血清hs-CRP及内膜增生均明显降低(P〈0.05或〈0.01)。结论阿托伐他汀、氯吡格雷合用可协同抑制兔AS模型的动脉内膜增生,其对减轻临床AS患者的内膜增生可能有益。 相似文献
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目的: 建立Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型。方法: 从猪心中获得心肌肌凝蛋白,以此蛋白免疫Lewis大鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后第18 d、30 d、49 d进行心脏超声及血流动力学检查,ELISA法检测血清细胞因子,取心肌组织进行组织病理学检查。结果: 心脏超声及血流动力学检查显示,免疫组鼠心功能明显低于正常对照组,以第18 d最明显。血清学检查显示IFN-γ和IL-2水平在急性期达到高峰,IL-6、IL-10水平则在恢复期达到高峰。心脏病理检查显示,初次免疫后18 d,免疫组鼠全部出现明显的心肌炎病理改变。HE染色显示初次免疫后21 d大量炎性细胞浸润,伴有心肌的坏死,第30 d炎性细胞有所减少,第49 d炎性细胞基本消失。Massine trichrome染色显示炎症区域逐渐由纤维组织代替。结论: 猪心肌肌凝蛋白可以诱导Lewis大鼠出现典型的自身免疫性心肌炎,炎症损伤在心肌炎的发生和发展中起重要作用,参与了心功能紊乱和心室重构过程。 相似文献