山莨菪碱抑制内毒素诱导血小板聚集作用机理探论

山茛菪碱(654-2)有对抗血小板的聚集作用。本工作的目的在于探讨654-2其抑制作用的机理。 分离兔PRP,分别记录体外血小板自发聚集、ADP诱导聚集,以及加内毒素及654-2后的不同聚集曲线。把PRP分别与内毒素(0.4mg/ml),654-2 (0.5mg/ml)、654—2 内毒素和心得舒 654-2一起温育后用放射免疫法测定血小板内CAMP含量。 结果如下:1.小剂量654-2(3-10μg/     

5-HT在内毒素休克中的意义及山莨菪碱对5-HT的可能作用

一些学者认为,鉴于内毒素休克早期全血5-羟色胺(5-HT)及循环血小板均明显降低,血浆游离5-HT升高,5-HT和其它化学介质的释放,参与了休克的发病。有人则认为,5-HT的释放对内毒素休克机体有保护效应。我们比较了内毒素和654-2对狗血色氨酸(5-HT前体)、5-HT及循环血小板的影响,654-2在体外对兔血小板释放5-HT和溶酶体酶的影响,旨在进一步探讨5-HT释放在内毒素休克中     

内毒素休克中5-羟色胺的作用及山茛菪碱对5-羟色胺的可能作用

5-羟色胺(5-HT)等化学介质的释放,参与休克的发病学已为众人所知。但在休克不同阶段中5-HT的作用并不完全清楚,我们比较了内毒素和临床上抗休克有效药物之一——山莨菪碱(654-2),对狗血色氨酸(5-HT前体)、5-HT、循环血小板的影响,及在体外对兔血小板释放5-HT和溶酶体酶的影响,进一步探讨5-HT释放在内毒素休克中的意义及654-2的可能作用。     

764－3对脑血管痉挛防治的研究

本实验在狗“二次蛛网膜下腔出血”模型上分别观察了７６４－３对血管痉挛的直接作用和对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果表明：推荐剂量（２ｍｇ／ｋｇ，静注）的７６４－３对动脉血管无直接扩张作用。通过７６４－３的连续预防用药（４０ｍｇ／ｋｇ·日，肌注）能减轻慢性脑血管痉挛的程度（Ｐ值＜０．０５），降低动脉壁的过氧化脂质（Ｐ值＜０．０５），同时对全身血压、心率及白细胞数无不良影响。本文对上述结果进行了讨论。     

山莨菪碱对内毒素致兔血小板聚集的效应(简报)

我们用Wu和Hoak测定体内循环血小板聚集方法,测定6只家兔循环血小板聚集比率为0.83,注射大肠杆菌内毒素粗制品后5～13′为0.52,25～62′为0.62。在此基础上注射山莨菪碱5～20′后为0.83,26～54′为0.79(聚集比率越小,循环血小板聚集越明显,无聚集时,理论值为1)。在体外用ADP诱导兔血小板聚集,3～10μg山莨菪碱/63μ IPRP可以     

内皮素对心血管、局部脑血流及一些激素作用的影响

内皮素(endothelin,ET)是两年前才发现的一种强有力的缩血管物质。我们通过离体血管收缩试验观察到,猪内皮素(pET)对人和大鼠的多种血管都有强烈的收缩作用。这种作用较5-羟色胺、去甲肾上腺素、神经肽Y等多种缩血管物质明显而持久,给大鼠注射ET,血压明显升高。家兔实验表明,少至110pg的ET注入颈内动脉即可使脑血流量减少。11ng的ET可以使脑血流量减少80％。局部脑血流量减少的程度和ET剂量相关。给大鼠静脉内注射大剂量ET(32μg/kg),心电图显示心肌缺血、传导阻滞和心脏停搏,大鼠几分钟内死亡。ET的这种心脏毒性可被早期应用降钙素基因相关肽(CGRP)或硝普钠(SNP)所防止。表明ET的心脏毒性可能是通过引起冠状动脉强烈而持久的收缩所致。ET可使血浆醛固酮升高,但抑制下丘脑分泌加压素(AVP)。因此,ET是一个极为重要的血压和血流的调节因子。     

764－3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡＨ８０分钟后趋于恢复，７６４－３对ＣＶＳ引起的脑损伤有保护作用。