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本文综述分子生物学在临床应用中的进展。阐述细胞因子在组织修复及炎症中的作用。分别论述各种细胞因子促进伤口愈合的研究进展。生长因子：论述七种生长因子有开发研究为促进伤口愈合的前景;炎症细胞介质：ＧＭ － ＣＳＦ和ＩＬ１ 和ＩＬ２ 在炎症组织修复中具有不容忽视的作用。最后展望了促进伤口愈合药物的开发前景。 相似文献
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目的：观察抗纤灵Ⅰ方对小鼠血吸虫病肝纤维化的干预效果,探讨抗纤灵Ⅰ方干预血吸虫肝纤维化的可能分子机制,为抗纤灵Ⅰ方的临床应用提供实验依据。方法采用日本血吸虫尾蚴经皮肤贴片感染昆明小鼠,建立血吸虫病早期肝纤维化动物模型,将建模成功的小鼠用吡喹酮药物连续杀虫治疗后分为抗纤灵Ⅰ方低、中、高剂量组,抗纤灵Ⅰ方的丹参加味方低、中、高剂量组,秋水仙素治疗对照组,蒸馏水灌胃对照组和未做任何处理的模型对照9组。以未感染血吸虫的正常小鼠为肝纤维化阴性对照组。各实验组连续灌胃治疗8周,收集各组小鼠肝脏,HE染色观察肝纤维化病理改变,测量肝组织虫卵肉芽肿平均面积;免疫组化染色方法检测肝组织内胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、MMP-1蛋白酶以及TIMP-1蛋白的表达,比较各组间的蛋白表达差异。结果 HE染色显示,与模型组和正常对照组相比抗纤灵Ⅰ方及其丹参加味方高剂量组可显著减少肝组织虫卵肉芽肿面积（P<0.05）;免疫组化染色结果显示,与模型组比较,抗纤灵Ⅰ方及其丹参加味方中、高剂量组干预后小鼠肝组织内的胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白以及TIMP-1蛋白表达显著减少（P<0.05）、MMP-1蛋白酶表达显著增加（P<0.05）,但抗纤灵Ⅰ方与丹参加味方之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论抗纤灵Ⅰ方及其丹参加味方对小鼠血吸虫病肝纤维化具有较好的干预效果,但两者在疗效上差异无统计学意义,丹参未能增强抗纤灵Ⅰ方的干预肝纤维化效果;抗纤灵Ⅰ方的干预机制可能是通过抑制肝组织内胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和TIMP-1蛋白的表达,增加MMP-1蛋白酶的表达来发挥作用。 相似文献
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目的 观察酸性鞘磷脂酶(ASMase)在镉性肾损害过程中的活性变化及规律,探讨ASMase活性变化与镉性肾损害的关系。方法 60只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,实验组动物腹腔注射1mg/kg Cd2+,每天1次、每周5次,对照组注射等体积的生理盐水。染毒第0、1、3、5和7周末实验组、对照组每组各随机处死6只动物,收集血、尿及肾组织。ELISA法测尿β2微球蛋白的含量,高效液相色谱法测血、尿及肾组织中ASMase活性,制作病理切片观察肾组织病变情况。结果 随染毒时间的延长,肾组织有不同程度的病理改变。与对照组相比,实验组动物肾脏系数随染毒时间的延长而增加(P<0.05);尿β2微球蛋白含量随染毒时间的延长而增加(P<0.05);血、尿、肾组织匀浆上清液中ASMase活性从染毒第3周开始随染毒时间的延长而增加(P<0.05)。结论 镉性肾损害中ASMase活性随染毒时间的延长而增加。 相似文献
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目的：探讨二氧化硅所致急性肺损伤大鼠模型的潜在生物学机制。方法：采用随机数字表法,将SD雄性大鼠划分为正常组和二氧化硅模型组。正常组经气管灌注1 mL生理盐水,模型组经气管灌注等体积50 g/L二氧化硅混悬液。7 d后收集大鼠肺组织和血清,HE染色观察肺组织病理学特征,免疫组化检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和消皮素D(GSDMD)蛋白表达,ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;从肺组织中提取细菌DNA,经16S核糖体RNA基因测序描述肺部菌群组成变化,通过生物信息学分析比较正常组与模型组菌群结构差异。结果：与正常组相比,模型组大鼠体重增长率和肺指数有显著差异;模型组大鼠肺组织HE染色可见肺泡结构破坏,炎性细胞增多;模型组大鼠肺组织NLRP3和GSDMD蛋白表达水平均显著升高,血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平均显著升高。与正常组相比,模型组丰度增加的肺部菌群为双歧杆菌（Bifidobacterium）、Clostridium sensu stricto 1和副萨特氏菌（Parasutt... 相似文献
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