电针及吗啡对大鼠脊髓内P物质(SP)脑啡肽(ENK)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响——免疫细胞化学及组织化学研究

大白鼠56只,共分四组,即①对照组;②电针组;③吗啡组;④吗啡+电针组。应用Sternbergel氏PAP免疫组织化学技术显示各组动物脊髓内P物质(SP),脑啡肽(ENK),及以Karnovsky-Roots氏组织化学方法显示乙酰胆碱酯酶(AChE),此外,还取已染SP及AChE的切片制作电子显微镜标本,作SP及AChE超微分布的观察,各种活性物质,并作了半定量测定及分析。电针后,在痛阈升高的同时,脊髓第Ⅱ层内SP的免疫反应性(LI)升高(P<0.001,与对照组相比),然而,与此相反在同一个部位内的ENK-LI降低(P<0.001)。注射吗啡后,SP-LI与电针组者相似;在第Ⅱ层内坛加(P<0.001),但注射吗啡动物若再进行电针,SP-LI不仅不继续升高反而降低(P<0.001,与吗啡组相比)。至于脊髓后角内AChE活性的组织化学改变,各组动物间互相差异,如:3.855±0.550(对照组),4.225±0.477(电针组),3.252±0.405(吗啡组)以及3.775±0.401(吗啡+电针组)。脊髓第Ⅱ层,不仅富于SP-LI,而且AChE也丰富、电镜观察表明“细”纤维轴终末内SP-LI见于清亮突触囊泡的周围,而由“粗”纤维(有薄层髓鞘者)AChE多分布于轴内。以上结果表明:在SP-LI改变方面,电针镇痛与吗啡镇痛的作用相似,但是在AChE活性的改变方面,二者作用相反,并认为:电针及吗啡分别对SP-LI及ENK-LI的影响可用Jessell-Iversen氏一级传入信息在脊髓内加工的模式来解释,同时,SP与乙酰胆碱之间的功能联系也不能排除。含AChE神经元可能影响SP的释放。     

跟腱切断后腓腸淺肌运动終板形态的观察

远在1876年Sokoloff氏就研究过运动神經末稍,并指出:青蛙的終板在盛夏时变大,随后,Kuhne氏(1887)會在很多种动物上进行了終板形态的比較性观察,1888年氏发現两栖类运动終板的形式最为簡单,Boeke氏(1910)不但对終板的形状,而且对其发生作出了貢献,該氏文中叙述了肌节分化时运动神經末稍的形成过程,并謂:終板是籍終末周圍网(Periterminal Netzwerk)的形式与肌原纤维連系起来的。1929年Wilkinson氏認为葡萄状的終板是一种未成熟的形态。     

痛阈与穴位处皮肤内胆碱酯酶阳性神经成分的关系

<正> 穴位处痛阈的高低与该处皮肤组织内神经成份的数量及种类究竟有无关系?穴位皮肤局部神经成份及数量与该处电针诱导后对提高全身痛阈有无关系?假若穴位局部应用交感神经化学切断剂后对穴位处痛阈有无影响?这些问题都值得探讨。材料和方法本实验共选用21只雄性大白鼠。 (一)选用雄性大白鼠6只,用WQ-PE型痛阈测量仪于安静、稳压的情况下,每次按序测量相当于“足三里”、“环跳”、“涌泉”、“劳宫”、“承浆”和“人中”等六个     

p物质及甲硫氨酸—脑啡肽在针刺镇痛中的作用:大鼠脊髓免疫细胞化学的研究

应用免疫细胞化学,我们曾研究针刺对大鼠脊髓内P物质甲硫氨酸脑啡肽的作用·由于这些肽类牵涉到脊髓痛的传导过程,亦即:P物质可在感受伤害中起作用及与鸦片受体立体持异性结合的脑啡肽具有镇痛的作用。我们应用大鼠研究的资料表明:针刺就像应用吗啡那样,可使脊髓后角胶状质神经元内的P物质增加,而针刺后甲硫氨酸脑啡肽根据抗血清的不同而出现不同程度的降低,我们把我们的资料理解为:针刺可使鸦片样肽、脑啡肽释放、也可通过邻近的突起阻滞P物质的释放,根据现行脊髓痛觉传导过程的假说,脑啡肽神经元可     

第六届国际组织化学及细胞化学学术会议概况

第六届国际组织化学及细胞化学学术会议于1980年8月17～22日在英国不来顿(Bri-ghton)召开,大会由英国皇家显微镜学会主持,共有30个国家的代表参加,到会代表将近600人。提交大会的学术论文435篇,其中在会上宣读267篇,展出168篇,涉及的范围较宽,以下仅将与医学有关的部分内容综合几个专题作一梗概介绍。一、神经传递的组织化学显示介质方法学方面:除少数革新外,无重大突破。但应用现有方法(如超微免疫组织化学)提出了一些新问题及新发现,如肽类“介质”(如脑腓肽、P物质等)与经典介质(如去甲     

电针对大鼠脊髓背角乙酰胆碱代谢的影响

本文从代谢的角度就针刺镇痛时乙酰胆碱(ACh)含量,胆碱乙酰化酶活性(ChAC)和胆碱酯酶(ChE)活性3个环节上进行了综合研究。发现:针刺镇痛时大鼠脊髓背角ACh含量与单纯测痛大鼠((?)±s为2.088±0.319ng/mg组织)比较无明显变化,但合成酶ChAC及降解酶ChE活性明显升高,ChAC活性(以每mg组织孵育30min所生成的AChng表示)从0.626±0.150ng/mg升高到1.344±0.317ng/mg,ChE活性(以每g组织每分钟水解的ACh mmol表示)从0.978±0.089mmol/g组织升高到3.150±0.206mmol/g组织,说明针刺镇痛时ACh代谢明显加快,是ACh参与针刺镇痛的证据。     

某些超微结构及免疫细胞化学观察所见——作为疼痛机制闸门控制学说的形态学基础

本文报道某些与痛有关结构的超微免疫细胞化学,以期为疼痛闸门控制学说提供一些形态学基础。切断大白鼠单侧脊髓后根(L(1-5))后,动物皆以4%多聚甲醛液经心脏灌注,相应节段脊髓的振动切片以 Sternberger 氏 PAP 技术或酶联 A 蛋白(HRP-PA)方法显示 P 物质(SP)及亮氨酸脑啡肽(ENK)的免疫反应性(IR)。在背角第Ⅰ、Ⅱ层切取免疫反应阳性区域,进一步处理后作电子显微镜观察,结果发现:1.SP 免疫反应产物可出现于后角浅层突触球内中心终末内,而且中心终末周围的树突、轴突与之发生突轴而形成轴(SP)—树(未标记),轴(SP)—轴(未标记)以及树(末标记)—轴(SP)突触。这提示:一级传入伤害性信息,可通过含 SP 中心终末向来于深层神经元的许多树突传送,以及感受伤害性传入也可能受突触前树突的调制。2.轴(SP 或 ENK)—树(未标记)—轴(SP 或 ENK)三联突触的模式,可代表由两个不同轴突(SP 或 ENK)传递的信息可聚集于同一个神经元的同一个树突内。3.切断后根后,可出现轴(ENK)—轴(变性)突触,似可作为 ENK 突触前抑制含 SP感觉传入神经的一种重要的神经解剖根据,因此,在胶状质水平这种突触前抑制模式的存在无论如何不能排除。4.也见到两个含 ENK 的突起发生突触。由于已证明 Melzack-Wall 闸门学说中的有许多“中间神经元及 SG 细胞”系 ENK 能的,那么,本文中所见的轴(ENK)—轴(ENK)突触似可作为背角浅层内脱抑制功能的形态学依据。     

硬脊膜外腔注射辣椒素对大鼠电针镇痛效应的影响

对大鼠硬脊膜外腔注射100μg辣椒素后，第7天电针镇痛效应较给药前及对照组明显降低；腰骶段脊髓后角P物质样免疫反应性(SP-LI)减弱和抗氟化物酸性磷酸酶(M)反应产物减步，而亮氨酸脑啡肽样免疫反应性(ENK-LI）增强；脊神经节B型细胞内FRAP反应产物消失。以上结果提示，大鼠硬脊膜外腔注射辣椒素可影响一级传入C类纤维(特别是SP纤维)以及脊髓后角Ⅰ-Ⅲ层含ENK中间神经元的代谢和功能；一级传入C类纤维(包括SP纤维)在针刺信息传入及针刺镇痛中具有重要作用。     

5-HT神经元上阿片受体的放射自显影显示术

经多年研究,现已查明中脑导水管周围灰质(PAG)及位于其腹侧的中缝背核(NDR)在镇痛中起重要作用;PAG和NDR中有脑啡肽能神经元和丰富的阿片受体存在;NDR中含大量5-HT能神经元,其传出纤维广泛分布于前脑和间脑,并有纤维下行至脊髓后角;吗啡微量注入至PAG或电刺激PAG能引起镇痛。因此有人认为这种镇痛作用是直接或间接通过阿片受体而实现的。     

大鼠股神经和膀胱顶部感觉神经在脊髓胶状质的定位投射——酸性磷酸酶法

将大鼠30只分三组,分别切断右侧三支脊神经背根(T_13,L_1,2)、右侧股神经和膀胱顶部。用ACP法追踪三者在脊髓胶状质内的定位投射。发现切断三支脊神经背根后,中间节段胶状质ACP活性全部消失,首尾节段外侧消失。股神经投射至L_(1～3)节段同侧胶状质内侧1/2部。膀胱顶部主要分散地投射在L(1-3)节段胶状质内侧2/3的范围。