脑创伤后脑微血管扫描电镜观察及临床意义

目的：探讨急性颅脑损伤后扫描电镜下脑微血管形态学改变，为脑损伤后继发性损害提供微循环基础。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型，复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型，50％盐酸腐蚀脑组织，制作脑微血管标本，扫描电镜观察正常大鼠正常大鼠脑微血管和急性脑损伤后3、12、48、72h脑微血管形态学的改变。结果：对照组脑内有较稠密的微血管，分布均匀，外形规则、平滑，粗细均匀，行走弯曲自然。脑损伤后3h观察到小动脉行走僵硬，毛细血管充盈差，吻合减少，行走过度弯曲或形成盲端。24h和48h的血管有较多的渗出，铸型剂聚集或囊性扩张。结论：急性颅脑损伤后脑微血管功能失调是导致加重继发性脑缺血缺氧的重要原因。     

颅脑创伤后缺氧诱导因子-1α表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的 探讨缺氧诱导因子－1α（HIF－1α）在颅脑创伤后的表达及其对细胞凋亡的调控作用。方法 制作液压冲击大鼠脑创伤模型30只，用免疫组织化学方法（SP法）测定脑损伤后3、12、24、48、72h脑细胞HIF－1α蛋白表达、末端脱氧核苷酸介导的X－dUTP制品末端标记法（TUNEL）测定细胞凋亡、并用免疫组织化学和TUNEL双重标记法研究脑细胞HIF－1α表达与细胞凋亡的相互关系。结果 对照组，有少量细胞轻度HIF－1α和TUNEL阳性表达，在脑挫伤区和伤灶周围水肿区均出现较多的细胞HIF－1α阳性表达，48h达高峰，受伤3h有少量散在TUNEL阳性细胞，48h达高峰；双重标记法得出，在挫伤区和周围水肿区，3h后有逐渐增多的HIF－1α阳性细胞，在HIF－1α阳性表达较多区域TUNEL阳性表达也增多（两者相关系数r＝0.62），个别细胞还有HIF－1α和TUNEL同时表达。结论 颅脑创伤后继发性脑组织缺血缺氧可引起细胞凋亡，HIF－1α对细胞凋亡有促进作用。     

氧化应激对体外神经元一氧化氮释放量的影响

目的：探讨氧化应激对神经元产生一氧化氮（NO）的影响及其NO对神经元的作用机理。方法：对分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分别进行缺氧、低浓度H₂O₂、缺氧+超氧化物歧化酶（SOD）和H₂O₂+SOD处理,用比色法检测培养上清液中NO、丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）、SOD活性。结果：与对照组比较,缺氧组和H₂O₂组的NO、LDH、MDA含量均显著高于对照组,SOD活性显著低于对照组,NO含量与SOD活性变化呈负相关。预先给予终浓度为200×10³U/L的SOD,然后再对分离培养的神经细胞进行缺氧、低浓度H₂O₂处理,可使神经细胞的NO、LDH和MDA释放量明显减少,各组间NO含量与LDH、MDA含量呈正相关。结论：氧化应激使神经元NO产生增多,NO与氧自由基对神经细胞的损伤有联同作用。SOD具有清除氧自由基和减轻NO对神经元的损伤作用。     

急性颅脑损伤脑微血管形态学改变的实验研究

目的：探讨急性颅脑损伤脑微血管形态学改变。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型,脑微血管墨汁灌注,制作切透明标本,利用Mins-2000图像分析系统测定微血管直径和面积密度,制备扫描电镜脑组织标本,观察微血管形态学的改变。结果：扫描电镜观察有小血管破裂红细胞漏出,部分血管扭血,有些区域出现无血管区。受伤48h和72h,微血管内 有微形成,周围组织间隙增宽。部分血管分析示脑外伤3h微血管的直径和血管面积密度均较对照组降低（P＜0．01）,受伤12h后,微血管直径均较对照组增加（P＜0．01）,胆血管面积仍较正常低（P＜0．05）。结论：脑微循环功能失调可能是导致脑外伤后继发性脑血缺氧的重要原因。