对消化道出血的术中内镜检查体会

目的对术中消化道出血而不能确定病灶部位的患者，应行紧急内镜检查。方法经口或胃切口入路检查上消化道出血，经肛门人口或肠道切口进行观察下消化道出血。结果经30例紧急内镜检查，对溃疡型疾病，血管畸形或胃Didoellgafoy病以及肠癌伴梗阻等病变在术中不能确定病灶，经内镜检查确定了部位及性质。结论术中紧急内镜检查．能更好地为外科医师及患者服务，且方法简便，效果明显，安全可靠。     

硬膜外3%盐酸氯普鲁卡因用于剖宫产对血压的影响临床观察

目的 观察盐酸氯普鲁卡因用于剖宫产对血压的影响。方法 选择200例择期剖宫产手术．随机双盲分为实验组和对照组，每组100例。实验组用3％的氯普鲁卡因，对照组用2％的利多卡因。观察麻醉起效时间、痛觉消失时间、运动阻滞时间、痛觉恢复时间、运动恢复时间，以及生命体征在1min、5min、10min、20min、30min、60min的变化和副反应等。结果 （1）麻醉起效时间、痛觉消失时间、运动阻滞时间、痛觉恢复时间在实验组均短于对照组，运动恢复起始时间实验组快于对照组；（2）两组阻滞范围相同；（3）实验组收缩压在5min、10min、20min、30min、60min有明显下降（P〈0．01）；（4）两组均未见明显的不良反应。结论 氯普鲁卡因用于剖宫产较利多卡因起效快、痛觉完全消失快在阻滞范嗣和持续时间上两者无显著差异。     

小剂量地塞米松预防腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的临床观察

目的观察小剂量地塞米松、恩丹西酮用于腹腔镜胆囊切除术后预防恶心呕吐(PONV)的临床效果。方法对90例择期腹腔镜胆囊切除术的病人进行随机、双盲、安慰剂的研究。空腹前将地塞米松组(简D组)静注地塞米松5mg;恩丹西酮(O组)静注恩丹西酮4mg,安慰剂组(A组)静注生理盐水。结果D组和O组明显减少总的恶心和呕吐(PONV)总的发生率(P<0.01)超过3次呕吐经历(P<0.05),D组和O组无显著差异。比A组有效的多。结论预防性静注小剂量地塞米松明显降低腹腔镜胆囊切除术后的恶心呕吐率,地塞米松5mg和恩丹西酮4mg一样有效。比安慰剂有效的多。     

连接蛋白43在远端缺血预处理防治兔脊髓缺血再灌注损伤中对血脊髓屏障的作用及机制

目的:探讨连接蛋白43(Cx43)在远端缺血预处理(RIPC)防治兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中对血-脊髓屏障(BSCB)的作用及机制。方法:36只健康日本大耳白兔,按照完全随机数字法分为3组(每组12只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、远端缺血预处理组(I/R+R组)。分别于恢复灌注后48h行后肢神经运动功能评分,HE染色观察脊髓组织病理变化及正常运动神经元数量,TUNEL凋亡染色观察脊髓组织神经细胞凋亡情况,伊文思蓝(EB)检测血脊髓屏障的通透性,荧光定量PCR(RT-PCR)检测脊髓组织Cx43mRNA水平,Western blot检测脊髓组织Cx43、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)蛋白表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组后肢神经运动功能评分显著降低(P0.05),脊髓结构损伤严重,凋亡神经细胞数明显增加(P0.01),血脊髓屏障渗透性明显增加,Cx43 mRNA及Cx43、TNF-α、IL-1β和MMP-2/9蛋白表达均显著增加(P0.05);与I/R组比较,I/R+R组后肢神经运动功能评分增高(P0.05),脊髓损伤较轻,正常运动神经元数量增加(P0.05),凋亡神经性细胞数明显减少(P0.05),血脊髓屏障渗透性明显降低,Cx43mRNA及Cx43、TNF-α、IL-1β和MMP-2/9蛋白表达均显著减少(P0.05)。结论:RIPC可以保护SCIRI时BSCB的完整性,减轻脊髓损伤,改善后肢神经运动功能,其保护机制可能与RIPC抑制Cx43的表达,从而下调TNF-α、IL-1β及MMP-2/9蛋白表达水平有关。     

不同剂量左旋布比卡因蛛网膜下腔阻滞行剖宫产手术的临床观察

［摘要］目的观察不同剂量0.75%左旋布比卡因腰麻行剖宫产手术的麻醉效果。方法80例择期单胎剖宫产手术患者随机按腰麻用药均分成0.75%左旋布比卡因10.50 mg组（Ⅰ组）、0.75%左旋布比卡因12.75 mg组（Ⅱ组）、0.75%左旋布比卡因15 mg组（Ⅲ组）和0.75%布比卡因12.75 mg组（Ⅳ组）。记录：①麻醉前、蛛网膜下腔注药后3 min（t3）、6 min（t6）、9 min（t9）、15 min（t15）、30 min（t30）各时点平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率（heart rate，HR）；②痛觉阻滞的最高平面和达到最高阻滞平面的时间、胎儿娩出时间、手术时间、新生儿Apgar评分和手术结束时痛觉阻滞平面；③肌肉松弛效果；④蛛网膜下腔注药后手术期间不良反应和麻醉后神经系统并发症的发生情况。结果4组麻醉后在t3、t6、t9、t15、t30时的MAP和HR与各自麻醉前基础值比较均无显著变化（P＞0.05），组间各时点对应值比较亦差异无统计学意义（P＞0.05）。Ⅲ组痛觉阻滞的最高平面显著高于其他3组（P＜0.05），且达到最高痛觉阻滞平面的时间明显短于其他3组（P＜0.05）。4组患者胎儿娩出时间、手术时间、新生儿Apgar评分组间比较均差异无统计学意义，但手术结束时Ⅲ组患者痛觉阻滞最高平面仍显著高于其他3组（P＜0.05）。4组入选病例均取得理想的肌肉松弛效果，术后均未发现明显的神经系统并发症。结论0.75%左旋布比卡因10.50或12.75 mg可以作为剖宫产手术腰麻用药。     

脊髓缺血前后应用丙泊酚对再灌注损伤的保护

Propofol preconditioning has been shown to provide neuroprotection against spinal ischemia/reperfusion injury.In this study,spinal cord ischemia/reperfusion injury was induced by blocking the abdominal aorta in rabbits for 40minutes.Results showed that the co-application of propofol preconditioning and postconditioning regimen ameliorated pathological injury of the ischemic spinal cord and suppressed the elevation of malondialdehyde levels and increased superoxide dismutase activities in the spinal cord tissues.Co-application of propofol preconditioning and postconditioning resulted in potent protective effects against spinal cord ischemia/reperfusion injury and prolonged the spinal cord’s tolerance to ischemia.This protection was associated with the anti-lipid peroxidation capacity of the spinal cord tissues.     

右美托咪定减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制研究*

目的 探讨右美托咪定（Dex）对兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）的保护作用及潜在分子机制。方法 采用成年新西兰大耳白兔复制SCIRI模型。实验一：42只兔随机分为7组，分别于灌注前（0?h）及再灌注后3?h、6?h、12?h、24?h、36?h及48?h 7个不同时间点，用Western blotting法检测脊髓组织磷酸化的Janus激酶2（p-JAK2）、磷酸化的信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）的表达。实验二：36只兔随机分为对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）及Dex干预组（Dex+I/R组）。Sham组分离腹主动脉后，不做缺血处理。I/R组和Dex+I/R组，分离腹主动脉并夹闭30?min，以诱导脊髓组织缺血。脊髓缺血前30?min，Dex+I/R组静脉给予Dex [10?μg/（kg·h），直至再灌注后1?h。再灌注后48?h对兔后肢运动功能进行Tarlov评分，苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理学改变，原位末端转移酶标记（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况，伊文思蓝检测血-脑屏障的渗透性，Western blotting法检测脊髓组织p-JAK2、p-STAT3、活化型半胱天冬酶-3（Cleaved caspase-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果 实验一：与灌注前（0?h）比较， 再灌注后6?h、12?h、24?h及36?h脊髓组织p-JAK2、p-STAT3的表达增加（均P?<0.05），并于24?h到达峰值。实验二：再灌注后48?h，Dex+I/R组的Tarlov评分增加（P?<0.05），脊髓组织损伤减轻；Dex处理能够降低脊髓神经细胞凋亡率（P?<0.05），并减少脊髓组织中伊文思蓝的渗透量（P?<0.05）；Dex上调p-JAK2、p-STAT3的表达（P?<0.05），并下调Cleaved caspase-3、TNF-α和IL-6的表达（P?<0.05）。结论 再灌注阶段，存在JAK2/STAT3保护性通路的激活，但这种激活作用并未维持；Dex可通过激活JAK2/STAT3信号通路、抑制凋亡蛋白（Cleaved Caspase-3）和炎症因子（TNF-α，IL-6）表达，从而减少神经细胞凋亡并维持血-脑屏障的完整性，减轻SCIRI。