雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21 在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)及细胞周期调控因子CyclinD1、P21在子宫内膜癌组织中的蛋白表达水平及相关的临床意义。方法 选取徐州市中心医院2016年1月至2017年12月65例子宫内膜癌组织、30例子宫内膜不典型增生组织以及30例正常子宫内膜组织,利用免疫组织化学染色检测各组组织中ERα、ERβ、CyclinD1和P21的蛋白表达水平。结果 ERα、ERβ、CyclinD1和P21蛋白在子宫内膜癌(47.69%、32.31%、76.92%、49.23%)、子宫内膜不典型增生(90.00%、46.67%、43.33%、66.67%)和正常子宫内膜(73.33%、63.33%、13.33%、96.67%)三组间的阳性表达率均差异有统计学意义(P＜0.05)。ERα在子宫内膜不典型增生组织中阳性表达率最高,ERβ和P21在正常子宫内膜组织中阳性表达率最高,CyclinD1在子宫内膜癌组织中阳性表达率最高。在子宫内膜癌组织中,ERα在Ⅲ-Ⅳ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2以及有淋巴结转移的组织中阳性表达率降低(P＜0.05);ERβ在Ⅲ-Ⅳ期组织中的阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期病人(P＜0.05);CyclinD1在低分化和肌层浸润深度≥1/2的组织中具有较高的阳性表达率(P＜0.05);而P21在Ⅰ-Ⅱ期、高中分化以及肌层浸润深度＜1/2的组织中具有较高的阳性表达率。结论 ERα和ERβ可能在子宫内膜癌形成及进展过程中发挥不同的作用,CyclinD1在子宫内膜癌中可能发挥促进癌症形成及进展的作用,P21在子宫内膜癌中则可能发挥抑制癌症形成及进展的作用。     

宫颈鳞癌组织中TPX2和Aurora-A蛋白的表达水平及预后意义

目的探究 TPX2和 Aurora?A蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达水平及预后意义。方法回顾性选取 2011年 6月至 2013年 6月徐州市中心医院 85例宫颈鳞癌、 30例宫颈上皮内瘤变( CIN)Ⅱ~Ⅲ、30例 CIN Ⅰ和 20例慢性宫颈炎四组病人为研究对象。运用免疫组织化学方法检测 TPX2和 Aurora?A蛋白在各组宫颈组织中的表达情况;本课题组对宫颈鳞癌病人进行随访,采用 Kaplan?Meier法以及 Cox比例风险回归模型分析 TPX2和 Aurora?A蛋白表达水平与宫颈鳞癌病人总生存期的关系。结果 TPX2蛋白在宫颈鳞癌、 CIN Ⅱ~Ⅲ、CIN Ⅰ和慢性宫颈炎四组病人宫颈组织中的表达阳性率分别为 60.0%、50.0%、6.7%、5.0%, Aurora?A蛋白在四组病人宫颈组织中的表达阳性率分别为 63.5%、53.3%、10.0%、5.0%。TPX2和 Aurora?A的蛋白表达水平在宫颈鳞癌和 CIN Ⅱ~Ⅲ宫颈组织中显著高于 CIN Ⅰ和慢性宫颈炎( P＜0.05)在宫颈鳞癌组与 CIN Ⅱ~Ⅲ组、 CIN Ⅰ组与慢性宫颈炎组之间差异无统计学意义( P＞0.05)。相关分析显示 TPX2与 Aurora?A的,蛋白表达水平呈正相关( r＝0.229,P＝0.035)。 Kaplan?Meier生存分析显示, TPX2和 Aurora?A蛋白阳性表达病人的总生存期显著低于阴性表达病人( P＜0.05)。多因素 Cox回归分析显示, TPX2和 Aurora?A蛋白可作为宫颈鳞癌病人预后的独立危险因素［风险比( HR)＝2.449,95%置信区间( CI):1.056~5.676,P＝0.037;HR＝2.354,95%CI:1.182~4.688,P＝0.015］。结论宫颈鳞癌组织中 TPX2和 Aurora?A蛋白表达水平增高,其阳性表达与宫颈鳞癌的预后相关,有望成为指导临床治疗和预后的分子靶标。     

青蒿琥酯通过下调Rad51增加宫颈癌细胞HeLa对顺铂的敏感性

目的:研究青蒿琥酯和顺铂(cis-platinum,CDDP)对宫颈癌HeLa细胞的增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分别用青蒿琥酯(artesunate,ART)、CDDP以及两药联合处理24和48 h,采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)、流式细胞仪检测青蒿琥酯和CDDP及两者联合应用对He La细胞的生长增殖和细胞凋亡作用。蛋白质印迹法检测每组细胞中重组蛋白A(recombination protein A,Rad51蛋白)表达水平;RT-PCR检测Rad51 mRNA的表达水平。结果:CCK-8及流式细胞仪结果显示与对照组相比,各给药组均可明显抑制HeLa增殖,促进细胞凋亡,差异均有统计学意义(P0.01),联合给药组的抑制作用更加显著(P0.001),且呈时间浓度依赖性。RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示:与对照组相比,Rad51表达下调,联合给药组的上述相应变化更加显著,但两单独给药组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:ART及CDDP均可抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,促进凋亡。且ART可能通过下调Rad51来增加宫颈癌HeLa细胞对CDDP的敏感性。