慢性阻塞性肺疾病患者吸入药物使用系统化管理的效果评价

目的 通过系统化管理提高慢性阻塞性肺疾病患者吸入药物使用正确率和用药依从性。方法 选择2019年1月至2020年12月淄博市第一医院呼吸与危重症科住院治疗且既往使用过吸入药物的慢性阻塞性肺疾病患者。2019年患者设为对照组,对吸入药物使用进行常规管理;2020年患者为研究组,对吸入药物使用进行系统化管理。观察两组患者吸入药物管理前后出现至少一次操作错误的发生率、操作评分和按时吸入药物比率。结果 两组管理前患者使用吸入药物出现至少一次操作错误发生率均在90%以上,对照组常规管理后降至88.89%,但较管理前差异无统计学意义(P> 0.05),研究组系统化管理后降至51.54%,差异有统计学意义(P <0.05)。对照组常规管理前后操作评分分别为(6.94±1.60)、(7.65±1.36)分,研究组系统化管理前后操作评分分别为(6.87±1.56)、(9.24±0.96)分,两组管理后评分较管理前均明显升高,研究组系统化管理后操作评分较对照组常规管理后明显提高,差异均有统计学意义(P <0.05)。出院1个月后研究组按时吸入药物率为77.32%,高于对照组的55.56%...     

CHD患者血浆Hcy含量变化及临床意义

目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者的血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与疾病相关性及临床价值。方法：用FHA测定52例CHD患者及42例同年龄的健康者,进行对照。结果：CHD组患者的Hcy值明显高于正常对照组P〈0．01。结论：对高危CHD人群进行定期检测Hcy,有利于CHD的预防。     

促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖依赖于PI3K/Akt信号通路

背景：促红细胞生成素能促进组织损伤部位血管生成,与其促进内皮祖细胞增殖、分化密切相关,但促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖、分化的机制尚不清楚。 目的：观察促红细胞生成素对小鼠骨髓来源内皮祖细胞功能活性的影响,并初步阐明其信号机制。 方法：密度梯度离心法分离获取小鼠骨髓内皮祖细胞,鉴定后传代培养,以 PI3K 特异性抑制剂 LY294002作干预处理,实验细胞分为EGM-2组、促红细胞生成素处理组（培养液中促红细胞生成素浓度分别为1,5,10 U/mL）、促红细胞生成素＋LY组（培养液中分别含有10 U/mL促红细胞生成素及10 mmol/L LY294002）、LY组（培养液中含10 mmol/L LY294002）、二甲基亚砜组（培养液中含1 mL/L二甲基亚砜）,分别采用CCK8试剂盒、流式细胞法检测细胞增殖和凋亡,采用ELISA法检测细胞裂解液内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量,Western blot法测定细胞裂解液中Akt及p-Akt表达。 结果与结论：促红细胞生成素能显著促进内皮祖细胞增殖,并随培养基中促红细胞生成素含量增加而呈现量效关系,而促红细胞生成素的促增殖作用可被 LY294002完全抑制。促红细胞生成素处理组细胞凋亡率明显低于促红细胞生成素＋LY组。LY组、促红细胞生成素＋LY组细胞裂解液中内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量显著低于促红细胞生成素处理各组。各组 Akt 表达无明显差异,而促红细胞生成素＋LY 组 p-Akt表达显著低于促红细胞生成素各组。上述结果提示,促红细胞生成素能显著促进体外培养的内皮祖细胞的增殖、降低内皮祖细胞的凋亡率,其作用依赖于PI3K/Akt信号通路。     

^32P-磷酸铬间质注射预防和治疗肺癌术后淋巴转移的临床研究

目的:研究32P-磷酸铬(32P胶体)在肺癌手术中组织间照射对淋巴道隐匿性转移灶的治疗作用。方法:通过对73例肺癌患者采用手术切除肿瘤并配合32P胶体间质注射,并以同期同病种单纯手术治疗58例为对照,观察术后32P胶体在体表动态分布情况、并发症发生率、不同病理类型各组术后锁骨上淋巴结(SCL)转移率及1、3和5年生存率。结果:手术 32P胶体组及对照组均无手术死亡。两组淋巴结阳性率及术后主要并发症发生率均无显著性差异(χ2=0.003~1.696,P>0.05)。手术 32P胶体组术后锁骨上淋巴结转移发生率明显低于单纯手术组(χ2=4.507~5.348,P<0.05,P<0.01)。手术 32P胶体组和单纯手术组1、3和5年生存率分别为82.2%、56.2%和38.7%;77.6%、41.7%和25.5%。其中1年的生存率组间比较无显著性差异(χ2=0.659,P>0.05);3和5年组间生存率比较均有显著性差异(χ2=4.207、3.997,P<0.05)。结论:32P胶体在肺癌切除术中间质注射是一种安全、有效杀灭隐匿性转移灶以控制术后肿瘤局部复发和远处转移,并可以延长病患生存期的治疗方法。     

粒细胞集落刺激因子对瓣膜置换患者肾功能、外周血内皮祖细胞和炎性因子的影响

目的观察接受心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)瓣膜置换手术的患者,应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)动员后,肾功能、外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)和炎性因子的变化,探讨动员剂G-CSF对CPB瓣膜置换术后患者肾功能、EPCs及炎性因子的影响。方法将40例患者随机分为治疗组(G-CSF,600μg/d,术前共7d)和对照组(不施加干预),每组20例。患者入院时(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)以及术后第7天(T4)采集外周血,测定肌酐(serum creatinine,SCr)、胱抑素C(cystatine C,CysC),计算肾小球滤过率(glomerularfiltration rate,GFR);分离、培养EPCs、并测定其数量。检测2组患者血C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的水平。结果入院时,2组患者各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。术后第1天,2组GFR水平低于术前,其余指标均高于术前(P<0.05);治疗组炎性因子水平较对照组降低(P<0.05),GFR、SDF-1、EPCs数量较对照组升高(P<0.05)。术后第3天,2组患者GFR水平均达到最低谷,其余指标均高于术前(P<0.05);治疗组患者肾功能损害比对照组轻,SDF-1、EPCs数量较对照组明显升高(P<0.01),IL-6、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。术后第7天,2组患者EPCs数量、SDF-1水平均持续增高,但治疗组比对照组变化更加显著(P<0.01)。SDF-1浓度与循环EPCs数量呈正相关,治疗组CRP比对照组明显降低(P<0.05)。结论 CPB患者术后肾功能在第3天明显降低,第7天逐渐恢复至术前水平。G-CSF可增高SDF-1的水平,有效动员CPB瓣膜置换患者外周血EPCs,亦可降低CRP,对术后肾功能起到保护作用。     

脾切除手术前后急性时相反应蛋白 免疫球蛋白和补体的变化

目前，急诊外科中急性脾破裂患者手术前后急性时相反应蛋白、免疫球蛋白和补体指标联合测定其变化的研究报道较少。2003年1月至2004年10月，作者检测了74例急性脾破裂患者手术前、后急性时相反应蛋白、免疫球蛋白和补体的浓度，现报道如下。     

小鼠骨髓来源内皮祖细胞的分离、培养及鉴定

目的：探讨自小鼠骨髓分离培养内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPC）的方法及其鉴定和生物学特性。方法：密度梯度离心法分离获取小鼠骨髓单核细胞,培养于EGM-2 SingleQuots培养液中,每天于倒置显微镜下观察EPC的形态。应用细胞免疫荧光法、流式细胞技术鉴定EPC表面抗原标志CD34、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）,荧光显微镜检测EPC吞噬DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-AC-LDL）及结合FITC标记的荆豆凝集素（nTC-UEA-lectin）功能。结果：早期EPC呈长梭形,细胞群落可呈现线状、管状、网状生长状态,培养7d后出现干细胞集落,并逐渐增多;培养3周后,细胞集落逐渐消失,细胞呈现铺路石样生长状态。培养获得的EPC绝大部分可同时表达细胞表面标记物CD34及VEGFR2,并具有吞噬DiI-AC-LDL及结合FITC-UEA-lectin功能。结论：自小鼠骨髓中分离、培养、纯化EPC是一种方便、经济、高效的培养方法。通过该方法培养获得的EPC增殖能力强,数量充足,生物学特性稳定。该方法对今后利用EPC进行细胞移植治疗的相关实验有着重要意义。     

活化蛋白C对体外循环大鼠肺的保护作用

目的:探讨活化蛋白C(APC)对体外循环(CPB)所致肺损伤的保护作用.方法:48只SD大鼠建立CPB模型,随机分为对照组、凝血酶组、APC组、APC+凝血酶组4组,每组12只.CPB开始时分别给药:APC组予APC0.1 mg·kg-1,凝血酶组予凝血酶0.5 U·kg-1,APC+凝血酶组予APC0.1 mg·kg-1+凝血酶0.5 U·kg-1,对照组予等量生理盐水.检测各组CPB术前、术后即刻及术后60 min CD11b/CD18、血浆IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE).术后取肺组织称重计算肺湿干重比(W/D).行支气管肺泡灌洗,取灌洗液行白细胞计数、蛋白含量检测,并计算肺毛细血管通透性指数(PMPI);检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.取少许肺组织行光镜病理学检查.结果:术后肺组织TNF-α含量、肺泡灌洗液白细胞计数、PMPI、W/D、CD11 b/CD18、IL-8、NE含量APC组和APC+凝血酶组明显低于对照组和凝血酶组(P＜0.05).而凝血酶组各指标均明显高于对照组(P＜0.05).结论:大鼠CPB转流前给予APC 0.1 mg·kg-1可有效减轻CPB所致全身炎症反应造成的肺损伤,其可能的机制是APC在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤.     

钠氢通道抑制剂在心脏缺血再灌注损伤中的保护作用

缺血再灌注损伤经常发生在临床医疗过程中,如体外循环心脏手术、器官移植、冠状动脉搭桥手术（CABG）、溶栓治疗、休克治疗等。它可以引起再灌注性心律失常、心肌舒缩功能障碍,脑、肾、肠等许多脏器损伤,成为影响缺血治疗效果的一个重要因素。近年来,针对缺血再灌注条件下的各种心肌保护方法层出不穷。在诸多方法中,关于钠氢通道（Na^＋／H^＋-exchanger,NHE）及钠氢通道抑制荆（Na^＋／H^＋-exchanger inhibitor,NHEI）的研究已经引起国内外专家和学者的关注,心脏选择性NHEI也已经进入了临床试验期。现将目前关于NHEI的研究及结果总结如下。