RANKL/RANK信号通路介导肿瘤骨转移机制的研究进展

恶性肿瘤骨转移可导致严重骨相关事件,引起晚期肿瘤患者的生存时间缩短和生活质量降低,核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(Receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)系统是调节肿瘤骨转移最重要的分子系统之一.RANKL/RANK信号通路除了在肿瘤诱导的骨质破坏中发挥作用外,也影响骨肿瘤形成和进展.本文对RANKL/RANK信号通路在肿瘤骨转移中的作用机制和相关应用进行综述,旨在为研发相关靶向药物提供契机.     

硬化蛋白对骨代谢作用机制的研究进展

摘要：硬化蛋白（sclerostin,Scl）在骨代谢中发挥重要作用,大量动物实验及临床试验证实抑制硬化蛋白能改善骨结构、增加骨密度。硬化蛋白单克隆抗体Romosozumab(ROMO)已在美国和加拿大批准上市,是目前唯一一个兼具促进骨形成与抑制骨吸收双重作用的抗骨质疏松药物,但其不良反应与治疗期间表现的时间依赖性是目前存在的两大问题。因此,期待可以通过硬化蛋白研发出治疗效果更好、不良反应更少的新型抗骨质疏松症药物。因此,笔者介绍了目前对sclerotin的结构、表达及作用机制的认识,深入探讨了其发挥作用的分子靶点,以期能为未来药物研究提供新方向。还综述了硬化蛋白对骨骼系统中不同细胞的具体作用,分别叙述了其在破骨细胞（osteoclast,OC）、成骨细胞(osteoblast,OB)以及骨髓脂肪细胞的作用,并提出了未来应着力研究的方向。